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【关键词】 颅内出血
新生儿颅内出血是新生儿最严重的脑损伤，也是造成围生新生儿死亡的主要原因之一。新生儿死亡原因分析中，颅内出血占11%～18%，存活者也往往留有神经系统后遗证，给患儿家庭和社会造成极大的痛苦。因此，早期诊断、合理治疗及预防是国际上普遍关注的问题。该病的临床表现缺乏特异性，漏诊率高，严密的病情观察及护理对提高治愈率甚为重要。我院2005年10月～2006年12月共收治新生儿颅内出血49例，经精心治疗和护理，取得较好疗效。现将病情观察要点和护理报告如下：
1 临床资料
1.1 一般资料 本组患儿49例，其中，男28例，女21例；早产儿27例，足月儿20例，过期产儿2例；阴道分娩30例，剖宫产19例；有窒息史42例，产伤11例。
1.2 临床表现 神志改变：激惹、嗜睡或昏迷；呼吸改变：增快或减慢；颅内压力增高：前囱隆起、血压升高；肌张力改变：增高、减弱或消失。其中，青紫8例，呼吸不规则6例，呼吸暂停5例，烦躁易激惹17例，嗜睡、反应低下8例，惊厥7例，肌张力增强4例，肌张力低下7例，无神经系统症状及体征4例。
1.3 检查结果 49例均经头颅CT证实。蛛网膜下腔出血32例（66％），脑室内出血4例（9％），脑实质出血2例（4％），蛛网膜下腔出血并脑实质出血10例（21%）。合并缺氧、缺血性脑病（HIE）16例（32%）。
1.4 病因学 可分两型：缺氧型是毛细血管因缺氧后渗透性增加而血液渗出，可发生在出生前、出生时和出生后。损伤型则都发生在出生时。实际上有相当多的颅内出血是在缺氧基础上，再发生损伤。从出生体重分析，发生颅内出血的基本规律是体重越小，缺氧性的越多；体重越大则损伤性的越多，缺氧越重越易损伤。由于新生儿出生第1周内凝血因子减少，有出血趋向，可加重颅内出血的程度和后果。少数病例是因维生素K缺乏、颅内血管瘤破裂和快速静注碳酸氢钠或扩溶剂等的医源性出血所引起。
1.5 病理改变 所有的脑部缺氧病变都是依向心性发展，早产儿最易因低氧导致毛细血管损伤，而胎龄越小室管膜下生发层组织的原始神经细胞和仅有一层内皮细胞的血管越丰富，这些小血管缺乏结缔组织支持，且呈特有的U型血流方向，对缺氧、高碳酸血症及酸中毒极敏感，在循环障碍静脉压增高时很易破裂而由室管膜下进入脑室，同时也可从第4脑室溢出进入蛛网膜下腔。近足月者脑室成熟，对缺氧较有抵抗力而幸免于死者，其白质及大脑皮质的边缘部可形成许多空洞。足月儿的大脑皮质对缺氧仍较敏感，当循环衰竭或静脉持续高压，白质边缘区容易发生梗死或(及)出血。脉络丛血管破裂可导致脑室内出血。 硬脑膜下出血主要由产伤引起的小脑幕或大脑镰撕裂，大脑大静脉或大脑上静脉破裂，血液汇集于脑底部可压迫延脑，促致死亡。顶骨、枕骨鳞部和颅底骨折常伤及脑神经并伴硬脑膜下出血。硬脑膜外出血很少见，主要是产钳使颅骨内板与硬脑膜分离时脑膜中动脉破裂所致。
1.5 治疗与转归
1.5.1 加强护理 患儿入院后及时、彻底清除呼吸道分泌物，保持呼吸道通畅，合理、充分给氧。脑组织对缺氧极为敏感，及早、合理给氧是提高血氧浓度、减轻脑损伤的关键。新生儿鼻黏膜柔嫩易损伤，为避免鼻导管对其刺激，一般采用鼻前庭吸氧，氧流量为0.5～1L/min，患儿抽搐或重度缺氧时给予头罩吸氧，氧流量为4～5L/min，呼吸停止者应用呼吸囊加压给氧，使血氧饱和度维持在90%～95%为宜，病情好转后改为低流量、间断吸氧直至停氧。头部长时间采取一种体位，易发生痰堵而加重缺氧，故保持呼吸道通畅极为重要。新生儿反应低下，无力咳痰，有时表现为突然面色发绀、呼吸节律不整，即提示有痰堵，尤其是早产儿。护理上应加强巡视，及时发现。吸痰时选择质地柔软的一次性吸痰管，右手戴无菌手套，拇指与食指、中指夹持吸痰管，自口腔或鼻孔轻轻从浅入深，开启负压吸引，手指缓慢转动吸痰管边退边吸，以达到有效吸引。保持患儿安静，尽可能避免搬动、刺激性操作，保持患儿头中位或右侧卧位。保暖，维持患儿体温恒定。新生儿最佳体温为36.5～37℃，过低或过高都会增加氧的消耗量。本组29例低体温患儿，放置于远红外线辐射台保暖，其中21例早产儿移置于培养箱中，箱温根据患儿体重而定，防止体温过度波动而影响抢救效果。6例体温>38.5℃，给予松开包被，同时配合药物治疗后，患儿体温在2～3h内降至正常范围。维持正常的PaO2、PaCO2、pH、渗透压及灌注压。
1.5.2 支持及对症治疗 ①脑水肿的治疗：如有颅内压力增高症状可用呋塞米，每次0.5～1mg/kg,每日2～3次静注,合理应用甘露醇、地塞米松等药物，液体量控制在每日60～80ml/kg，并根据电解质、血浆渗透压及尿量、体重变化进行调整。20%甘露醇每次0.25～0.5g/kg(1.25～2.5ml/kg)，可6小时使用一次，静脉注射或快速静脉滴注，颅内压的高低及意识状态可作为是否需要重复给药的指标。早期应用地塞米松有持续缓解脑水肿的作用，可减少甘露醇的重复使用。常用地塞米松，每次0.5～lmg/kg，每6～12小时1次，多在48小时内应用，48小时后根据病情决定停用或减量。②控制惊厥治疗：首先确定引起惊厥的原因。如由低血糖、低钙血症、低镁血症、低钠血症等引起立即纠正代谢紊乱。一旦确定惊厥不是代谢紊乱引起，用抗惊厥药物，如苯巴比妥、地西泮等。首选苯巴比妥, 控制新生儿惊厥。首次给以负荷量15～20mg/kg，肌内注射或静脉缓慢注射。如惊厥仍未控制，可每隔10～15分钟再给5mg/kg，直到惊厥停止，总量可达30mg/kg。惊厥控制后，12～24小时开始给予维持量，按每天5mg/kg，分两次静脉或肌内注射，每12小时1次，2～3天后改为口服维持。与地西泮合用时注意对呼吸抑制。地西泮为治疗新生儿惊厥持续状态的首选药物，剂量为每次0.3～0.5mg/kg，缓慢静脉注射。此药半衰期为15分钟，通过血脑屏障快，消失也快，故可15～20分钟后重复使用，一日之内可应用3～4次。对难于控制的惊厥可每天给3～12mg/kg连续性静脉滴注。原则上选择一种药物，剂量要足，或两种药物交替使用。用药期间经常监测药物浓度，用药后密切观察，以惊厥停止、安静入睡、呼吸及心律平稳、掌指弯曲有一定张力为度。③恢复脑血管灌流量：静滴多巴胺和多巴酚丁胺，开始时用小剂量，渐增大用量。当收缩压低于6.67kPa(50mmHg)时可给予静脉滴注多巴胺(每分钟3～5μg/kg)和多巴酚丁胺(每分钟2.5～10μg/kg)，开始时用小剂量，逐渐增大剂量。④止血：肌肉注射维生素K，输新鲜血浆或全血，选用维生素C、止血敏或立止血等。⑤改进脑细胞代谢：选用胞磷胆碱、脑活素、细胞色素C、ATP、辅酶A等。胞磷胆碱每日100～125mg，加入10％葡萄糖液100～150ml内，静脉滴注，产后第2日开始，每日1次，直至症状好转或出院时。⑥高压氧治疗：可用高压氧舱全舱给氧法，每日治疗1次，氧浓度为90％～100％，压力为2kPa，每次2小时，视病情可连续进行5～10次，至临床症状及B超示脑水肿消失。有惊厥者，待抽搐停止、呼吸和脉搏稳定后入舱，合并颅内出血则在病情稳定6小时后入舱。
2 讨论
经过耐心护理及吸氧、止血、止惊、降低颅内压、神经营养等治疗，治愈３８例（７９%），自动出院３例（６%），死亡４例（８%）。17例患儿出院后随诊复查，其中，1４例发育良好，智力正常，无运动系统后遗证，３例合并神经系统后遗症。预防新生儿颅内出血的关键在于，做好孕妇的保健工作,避免早产；提高产科技术,减少新生儿窒息和产伤；对患有出血性疾病的产妇及时给予治疗；提高医护质量,避免各种可能导致医源性颅内出血的因素。 出院后向家长讲解颅内出血的严重性、可能出现的后遗证。给予安慰，鼓励坚持治疗和随访，尽早带患儿进行功能训练和智能开发，以减少脑损伤后遗证。
作者单位：山东省嘉祥县人民医院，山东 嘉祥 272400