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【摘要】 目的：探讨婴幼儿急性水样腹泻继发乳糖酶缺陷的发病情况，并观察继发乳糖酶缺陷患儿给予饮食干预治疗的效果。方法：2006年9月～2007年9月采用徐州医学院推荐的醋酸铅氢氧化铵法对200例婴幼儿急性水样腹泻进行大便乳糖测定，并以40例大便正常的婴儿作为对照；将138例大便乳糖阳性的患儿随机分为两组。治疗组69例，对照组69例，治疗组在综合治疗的同时，给予去乳糖饮食。结果：200例急性水样腹泻的患儿有138例大便乳糖阳性，即继发乳糖酶缺陷的发生率69%，且年龄越小发生率越高，各年龄组之间有显著差异（P<0.01）。结论：婴幼儿急性水样腹泻继发乳糖酶缺陷的发生率非常高。在综合治疗的同时给予饮食干预治疗，疗效显著。及早检测粪便乳糖可帮助指导临床治疗。
【关键词】 急性腹泻；乳糖酶缺陷；饮食治疗
腹泻是婴幼儿的常见疾病之一，严重危害婴幼儿的身体健康。腹泻后继发乳糖酶缺陷越来越受到临床医师的关注与重视。我科自2006年9月对200例婴幼儿急性水样腹泻继发乳糖酶缺陷的发病情况及饮食干预治疗进行临床探讨，现将结果报告如下：
1 资料与方法
1.1 临床资料
我院2006年9月～2007年9月住院的急性水样腹泻患儿200例为观察对象，具备如下标准：①发病前大便次数、性状均正常，现急性起病；②病程在5d内，排除慢性、迁延性腹泻；③年龄均≤3岁，现有母乳及其他乳制品喂养者；④腹泻次数≥4次/d，最多达20～30次/d，大便性状为稀水样或蛋花样便，无黏液及脓血便。其中，男102例、女98例；年龄＜6个月36例，6个月～1岁88例，1岁以上～2岁60例，2岁以上～3岁16例。均做大便乳糖测定。另以40例大便正常的婴幼儿作为对照。并将确诊为急性水样腹泻继发乳糖酶缺陷住院患儿，年龄均≤2岁，随机分为治疗组和对照组。治疗组69例，其中，男51例、女18例；1岁以下52例，≥1岁17例；腹泻伴发热28例，伴呕吐50例，伴轻度脱水54例。对照组69例，其中，男54例、女15例；1岁以下50例，≥1岁19例；腹泻伴发热27例，伴呕吐46例，伴轻度脱水57例。两组患儿治疗前基本情况经统计学处理，差异无显著意义（P>0.05）。
1.2 检测方法
①采用醋酸铅法对粪便乳糖半定量测定，取新鲜大便2g（必须用不吸水的容器收集），加生理盐水5ml，离心（3 000r/min），取上清液加0.3g醋酸铅，加热溶解后，再加氨水2ml，加热至沸腾2～3min，室温静置1～2min。结果判定：出现白色沉淀为阴性；少量微红色沉淀为阳性（+）；大量红色沉淀为阳性（++）；大量粉红带黄色沉淀为阳性（+++）。②另取30例粪便正常的婴幼儿进行粪便乳糖测定作对照。③全部腹泻患儿均做粪便常规、镜检、pH值测定。
1.3 治疗方法
治疗组与对照组均给予抗炎、蒙脱石散保护胃肠黏膜、微生态制剂改善肠道菌群及肠道功能、补液、纠酸等综合处理。治疗组在综合治疗的同时给予去乳糖饮食进行干预治疗，停用母乳及其他含乳糖的乳制品而采用去乳糖奶粉喂养。对照组继续原饮食习惯，两组喂养量及喂养次数相似。
1.4 乳糖酶缺陷判定标准
既往大便正常，现有急性水样腹泻，大便乳糖阳性，可初诊为乳糖酶缺陷，因以往大便正常可考虑为继发性。
1.5 疗效判定
参照第二届全国小儿腹泻病会议制定的标准，治疗后腹泻次数减少至≤2次/d、大便性状正常，脱水症状、体征消失为腹泻停止。
2 结果
2.1 粪便测定结果
＜6个月35例，粪便乳糖阳性30例（85.71%）；6个月～1岁88例，粪便乳糖阳性68例（77.27%）；1岁以上～2岁60例，粪便乳糖阳性35例（58.33%）；2岁以上～3岁17例，粪便乳糖阳性5例（29.44%）。各年龄组有显著差异（P＜0.01)，提示年龄越小，发生率越高。健康婴幼儿粪便乳糖测定均为阴性。
2.2 两组病程与止泻天数比较
治疗组病程（2.962±1.172）天，止泻时间（2.196±0.588）天。对照组分别为（2.843±1.132）天，（3.644±0.876）天。
治疗前两组发病天数相似（P＞0.5）；治疗后，治疗组的止泻天数明显短于对照组，两组差异有显著性意义(P＜0.01)。
3 讨论
3.1 腹泻病的病因多样
小儿腹泻病70%左右为水样腹泻，而急性水样腹泻多为轮状病毒或产毒性细菌感染，尤其是2岁以内的婴幼儿。发生在秋冬季节，以轮状病毒性肠炎为主，发生在夏季则以产毒性大肠杆菌（ETEC）性肠炎为主［1］。由于小肠黏膜的损伤和功能障碍，很容易导致继发性乳糖酶缺陷，从而加重腹泻，特别是轮状病毒感染时，主要侵入小肠上部的上皮细胞，直接引起肠上皮的损害。上皮细胞损害后，存在于上皮细胞刷状缘正表面的双糖酶活力降低，数量减少，最易受损，恢复最迟。有作者认为，位于小肠绒毛最表面的乳糖酶是轮状病毒的靶酶。一般婴儿乳糖酶的浓度高于成人，这可能是婴儿易感染的原因［2］。故急性水样腹泻易产生继发性乳糖酶缺陷，导致肠内糖的分解吸收障碍，从而堆积引起渗透压增加，同时也被细菌发酵分解产生有机酸，进而增加渗透压，使水、电解质进入肠道而产生腹泻。本文急性水样腹泻患儿有200例，其中138例乳糖粪便检测为阳性，占69.0%，与文献报道相符［3］。
3.2 乳糖酶缺陷时应减少或去除饮食中的乳糖，牛乳、母乳中乳糖是碳水化合物的主要来源,故急性水样腹泻继发乳糖酶缺陷时,继续母乳、牛乳喂养往往加重腹泻。本文的观察结果中，给予去乳糖饮食干预的治疗组，其腹泻天数明显短于对照组。为了确保婴幼儿的营养，一旦腹泻停止，乳糖酶恢复时，应逐渐恢复母乳及其他乳制品的喂养。
3.3 本文观察结果表明，婴幼儿急性水样腹泻继发乳糖酶缺陷的发生率相当高。而去乳糖饮食干预治疗，效果显著，所以，对婴幼儿急性水样腹泻粪便测定可做常规检查，对腹泻的治疗有很大指导价值，特别是腹泻严重者给予去乳糖饮食是非常重要的，也是非常有效的，可明显缩短病程。研究证明，这种治疗方法疗效肯定，值得在临床广泛推广，且去乳糖饮食货源充足，安全、方便，尤其适应于基层推广应用。
【参考文献】
［1］胡亚美，胡仪吉，主编.儿科学［M］.哈尔滨：黑龙江科学技技出版社，2000：174.
［2］张志敏，主编.实用小儿腹泻病学［M］.北京：人民卫生出版社，1997:98-99.
［3］王晖.婴幼儿腹泻与乳糖不耐受关系的研究［J］.中国微生态学杂志，2007，19（2）：222.
作者单位：江西省九江市妇幼保健院儿科,江西 九江 332000