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【摘要】 目的 对照观察急诊经皮冠状动脉介入治疗（PCI）（<6h）与延迟PCI对急性心肌梗死近期（半年）左心室功能的影响。 方法 选择本院急性心肌梗死患者38例，按发病到达医院时间的不同随机分为两组，6h以内为A组共18例行急诊PCI，6h以后20例为B组行延迟PCI。于术后3天、30天、120天行超声心动图检查。 结果 A组男14例，女4例，平均年龄（58.65±8.94）岁。B组男17例，女3例，平均年龄（57.37±11.36）岁，发病至PCI时间为（8.4±3.6）天。两组实施PCI后血管再通率均为100%。术后3天、30天、120天，A组左室舒张末期容积指数（EDVI）、收缩末期容积指数（ESVI）和左室射血分数（LVEF）均显著优于B组。A组左心室功能于30天明显改善，EDVI、ESVI均明显缩小;120天时左室心功能、EDVI、ESVI仍有改善。B组左心室功能EDVI、ESVI30天较3天有所改善，但差异无显著性;120天较3天仍有改善，但差异无显著性。 结论 急诊PCI能挽救濒死心肌，控制左心室重构，改善左心室功能，其效果优于延迟PCI，延迟PCI虽不能显著改善左心室功能，但可控制近期左心室重构。
关键词 经皮冠状动脉介入治疗 急诊 延迟 急性心肌梗死 心脏功能
左心室重构（LVRM）是心肌梗死后进行发展的病理生理过程，是反映心梗后心功能的敏感指标，也是远期发生心脏事件的重要危险因素之一 ［1］ 。大量研究表明，急性心肌梗死（AMI）时通过溶栓或直接经皮冠状动脉介入治疗（PCI）、尽早开放梗死相关动脉（IRA）可挽救濒死心肌、抑制LVRM、改善左心室功能。延迟PCI通过持续开放IRA提供充足的血流，恢复大量冬眠和顿抑心肌的功能，而血流的恢复可减低心室壁局部运动的异常，阻止梗死区扩展和左心室扩大，即限制LVRM而改善左心室功能 ［2］ 。本研究旨在对照观察并探讨急诊PCI与延迟PCI对急性心肌梗死近期左心室重构及功能的影响。
1 资料与方法
1.1 一般资料 本组38例选自2004年1月～2004年8月在我院住院的急性心肌梗死患者，男31例（81.6%），女7例（18.4%）。按发病至入院时间的不同随机分为两组:6h以内为A组，共18例，行急诊PCI;6h以后20例为B组，行延迟PCI。入选标准:（1）缺血胸痛时间持续>30min;（2）心电图相应导联的ST段抬高，胸导>0.2mV，肢导>0.1mV;（3）心肌酶肌酸激酶（CK）或其同工酶（CK-MB）大于正常高值2倍以上。两组的性别构成、年龄、危险因素、合并症、梗死部位及心功能差异均无显著性，具有可比性。
1.2 方法 A组患者入选后立即给予嚼服阿司匹林300mg，波立维300mg，送导管室行冠脉造影，病变条件合适者按标准技术行直接PCI。B组患者行常规保守治疗，病情稳定后于平均（8.4±3.6）天行冠脉造影，病变条件合适者按标准技术行PCI。除非有禁忌证，两组患者均按常规给予血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、β-受体阻滞剂、阿司匹林、波立维等药物。监测心电图、临床症状、体征及心肌酶。所有患者入选后均在术后3天、30天、120天行超声心动图检查，评价心脏功能状况并观察记录再梗死、需要再次血运重建、死亡等心脏事件。所用仪器为彩色超声诊断仪。
1.3 统计学方法 所有结果以均数±标准差（ˉx±s）表示，计量资料采用t检验。P<0.05为差异有显著性。
2 结果
PCI术后超声心动图测定结果，见表1。
表1 PCI术后超声心动图检查结果 （略）
注:P<0.05
3 讨论
LVRM是心肌梗死后进行发展的病理生理过程，心肌梗死后24h内这一过程即已开始 ［3］ 。坏死心肌不协调的拉长、变薄和非梗死区心肌的离心性肥厚导致梗死区心肌心室壁膨展、心室扩大和心室腔几何形态的改变，这一过程致使左心室容积增大，左心功能受损，而左心室容积和左心功能被认为是决定患者生存、预后的最重要因素 ［4］ 。
大量研究表明，急性心肌梗死时通过溶栓或直接PCI尽早开放IRA可挽救濒死心肌、抑制LVRM、改善左心室功能。延迟PCI通过持续开放IRA提供充足的血流，恢复大量冬眠和顿抑心肌的功能，而血流的恢复可减低心室壁局部运动的异常，阻止梗死区扩展和左心室扩大，即限制LVRM而改善左心室功能 ［5］ 。两组实施PCI后血管再通率均为100%。术后3天、30天、120天，A组左室舒张末期容积指数（EDVI）、收缩末期容积指数（ESVI）和左室射血分数（LVEF）均显著优于B组。A组左心室功能于30天明显改善，EDVI、ESVI均明显缩小;120天时左室心功能、EDVI、ES-VI仍有改善。B组左心室功能EDVI、ESVI30天较3天有所改善，但差异无显著性;120天较3天仍有改善，但差异无显著性。急诊PCI能挽救濒死心肌、控制LVRM，改善左心室功能，其效果优于延迟PCI，延迟PCI虽不能显著改善左心室功能，但可控制近期LVRM。
延迟再灌注治疗抑制LVRM的机制尚未完全明了，其可能机制是恢复了大量冬眠和顿抑心肌的功能 ［6］ 。此外，晚期再灌注可通过造成心肌出血、细胞肿胀、水肿、心肌收缩带坏死，增加梗死区室壁僵硬度，阻止其扩张或促进梗死区纤维组织、胶原组织增生，促进梗死愈合来抑制LVRM。本研究表明，AMI早期直接PCI可有效抑制LVRM、改善左心室功能，其机制可能与其能够更早、更充分地持续开通IRA，提供充分血流，挽救更多的濒死心肌，限制梗死范围的扩大有关，其疗效明显优于延迟PCI。而延迟PCI虽不能挽救濒死心肌，但可通过持续开通IRA，恢复梗死区血流，抑制LVRM。因此对于AMI条件许可者应尽早行PCI，无条件者待病情稳定后行延迟PCI术亦能获益。
参考文献
1 The GUSTO Investigators.An international randomized trial comparing four thrombolytic strategies for acute myocardial infarction.New Fngl J Med，1993，329:673-682.
2 Weaver WD，Simes RJ，Retiu A，et al.Comparison of primary coronary angioplasty and intravenous thromblytic therapy for acute myocardial in-farction:A quantitative review.JAMA，1997，278:2093-2098.
3 Grines CI，Cox DA，Stone GW，et al.Coronary angioplasty with or without stent implantation for acute myocardial infarction.N Engl J Med，1999，341:1949-1956.
4 Napodano M，Reimers B，Sacca S，et al.Mechanical intracoronary thrombus removal during acute myocardial infarction using the X-Sizer catheter.Am J Cardiol，2000，86:58.
5 Garcia-Cantu E，Spaulding C，Corcos T，et al.Stent implantation in acute myocardial infarction.Am J Cardiol，1996，77:451-454.
6 Zijlstra F，de Boer MJ，Hoomtje JC，et al.A comparison of immediate coronary angioplasty with intravenousestreptokinase in acute myocardial infarction.N Engl J Med，1993，328:680-684.
（编辑新 竹）
作者单位:163001黑龙江大庆油田总医院心内科