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我们于1996年3月～2003年9月共收治颅脑损伤后抗利尿激素分泌异常综合征（SIADH）患者24例，现报告如下。
1 临床资料
1.1 一般资料 本组男14例，女10例。年龄27～64岁，平均43.4岁。病因:交通事故伤18例，坠落伤6例;临床表现为伤后昏迷9例，神志不清15例;双瞳孔不等大18例，双瞳孔等大3例，双瞳孔散大3例。入院时GCS评分3～5分5例，6～8分15例，9～12分4例;辅助检查:本组病例均经头颅CT扫描，脑挫裂伤8例，颅内血肿16例。
1.2 SIADH诊断及治疗方法 SIADH目前公认的诊断标准:（1）血钠<130mmol/L;（2）血渗透压<130mmoI/L;（3）尿钠>20mmol/L;（4）尿渗透压升高，尿渗∶血渗>1;（5）严格限水后症状减轻;（6）无水肿，心、肝、肾功能正常，无肾上腺皮质功能减退及甲状腺功能减退。本组24例均符合上述诊断标准。本组病例中5例给以保守治疗，其余19例于伤后20min～6h内行血肿清除+去骨瓣减压术，虽按常规补充电解质，但伤后6～12天均出现低钠血症，有18例患者有精神症状或意识状态改变，表现为烦躁，嗜睡;初步疑为SIADH者，轻型采取限水治疗，摄水量<1L/d，高钠饮食（约12g/d），重者可用速尿和高渗氯化钠溶液联合治疗，但注意防止电解质紊乱和充血性心衰。静脉注射促肾上腺皮质激素（ACTH）25mg，每日3次，纠正激素失调。治疗约7～10天所有患者血钠恢复正常，意识状态好转。
2 讨论
颅脑损伤患者发生的中枢性低钠血症，以尿稀释功能受损为主要表现，表现为进行性加重的低血钠、高尿钠综合征，可能与颅脑损伤后丘脑下部-垂体功能改变有关。
SIADH与脑在耗钠综合征（CSWS）的临床表现相似，在临床诊断过程中应注意鉴别。SIADH是由于血管加压素分泌过多或作用增强所致的水潴留和尿排钠增多，并造成低钠血症及低血浆渗透压为主要表现的一种疾病，可以在颅脑损伤时发生。而CSWS最早在20世纪50年代由Peters等提出，CSWS发生的原因尚未明了，目前认为可能与中枢神经系统病损导致分泌脑钠素（BNP）或心钠素（ANP）等利钠因子增多，造成肾小管对钠的重吸收障碍有关，钠代谢呈负平衡。其临床表现除低血钠、高尿钠外，还有脱水、体重下降、直立性低血压、中心静脉压<6mmHg以及水入量<出量等体液减少的表现;实验室检查可见红细胞压积增高，血尿素氮与肌酐比升高，血浆蛋白浓度升高等脱水征象，因此限水治疗非但不能纠正低血压，反使病情恶化。SIADH是由于抗利尿激素分泌过多，引起肾集合管对水的保留增加，致使机体水潴留，产生稀释性低钠血症。与CSWS最重要的区别是SIADH无脱水征象。内分泌激素测定对二者的鉴别诊断意义不大，二者血浆ADH和ANP均可出现升高或在正常范围之内。当临床上鉴别困难时，患者对限水或补钠的不同反应有助于明确诊断。采用等渗盐水进行补液治疗，如能纠正低血钠，则为CSWS，如无改善，则为SIADH;限制液体摄入如低钠血症改善，即为SIADH，反之为CSWS。临床上因针对脑水肿防治，常较早应用脱水剂和利尿剂，使低钠血症的原因难以确切划分。重要的是神经外科医生对此应保持充分的警惕，常规监测血电解质，一旦发现低血钠，需同时测定血、尿渗透压和尿钠，结合临床有无脱水或血容量不足的表现来判断。确诊为SIADH，按上述治疗时除注意防止电解质紊乱和充血性心衰外，还必须注意过分纠正低钠血症可引起中枢（特别是桥脑）髓磷脂分解，若血钠上升速度<2mmol/L，则可避免。本组病例通过上述治疗，症状均缓解，预后良好。
（编辑小 南）
作者单位:637000四川省阆中市人民医院神经外科
400038重庆第三军医大学