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我院自1993～2003年10年间行胃大部切除手术后经胃镜检查证实残胃病变并行幽门螺杆菌（Hp）检查的共282例，现进行回顾性分析。
1 资料与方法
1.1 一般资料 本组282例患者中男173例，女109例;年龄22～80岁，平均56岁;手术原因:胃良性病变158例，胃恶性病变124例;手术方式:行BillrothⅠ式吻合术101例，BillrothⅡ式吻合术181例。
1.2 胃镜下诊断 残胃炎及吻合口炎（包括胆汁反流性残胃炎）220例，残胃及吻合口溃疡53例，残胃癌9例。
1.3 Hp诊断方法 胃镜检查时分别钳取吻合口及残胃黏膜组织2～4块，做快速尿素酶试验及病理组织学检查Hp，其中任一项阳性均认为Hp感染。
1.4 统计学方法 采用统计分析软件SPSS10.0处理，经χ 2 检验，P<0.05差异有显著性。
2 结果
2.1 残胃病变与Hp感染的关系 282例残胃病变中Hp阳性者104例，阳性率36.9%，其中残胃炎及吻合口炎占36.4%（80/220），残胃溃疡及吻合口溃疡占39.6%（21/53），残胃癌占33.3%（3/9）。各组间比较差异无显著性（χ 2 =1.08，P>0.05）。
2.2 手术方式及胆汁反流的Hp感染情况 胃镜下见有胆汁反流者127例，Hp阳性39例，阳性率30.7%，未见胆汁反流者155例，Hp阳性68例，阳性率43.9%，两者比较差异有非常显著性（χ 2 =7.2，P<0.01）。BillrothⅠ式术后101例，Hp阳性45例，阳性率44.6%，BillrothⅡ式术后181例，阳性59例，阳性率32.6%。BillrothⅠ式术后Hp感染率高于BillrothⅡ式术后（χ 2 =6.5，P<0.025）。
3 讨论
Hp感染在消化性溃疡、胃炎和胃癌中的致病作用已明确，胃大部切除术后，残胃易发生残胃炎、残胃溃疡，甚至残胃癌。因此，探讨残胃黏膜的Hp感染情况有助于认识残胃病变的发病机制及预防措施。本组资料结果显示残胃粘膜的Hp感染率为36.9%，而在我国普通人群Hp的感染率已达50%～60%，明显低于普通人群。其原因可能是:胃部分切除后胃的解剖发生变化，特别是切除了幽门及其神经分配后，破坏了胃窦-幽门-十二指肠的生理功能，胃内环境发生了变化，赖以生存的一部分环境改变，Hp定植与生存所必需的胃型黏膜减少或丧失、胆汁反流等因素引起胃内pH升高以及残胃中没有新的Hp感染有关。残胃炎及吻合口炎、残胃及吻合口溃疡及残胃癌的阳性率分别为36.4%、39.6%、33.3%，各组比较差异无显著性（P>0.05），提示Hp不是胃切除术后残胃病变的主要原因，与国外文献报道相符。
胃大部切除的手术方式及胆汁反流与Hp感染有一定的关系。本组资料中，BillrothⅠ式术后Hp阳性率高于Bill-rothⅡ式术后，有胆汁反流的Hp阳性率低于无明显胆汁反流者，可能是BillrothⅡ式术后易合并胆汁反流而不利于Hp的生长繁殖。体外实验显示胆盐能抑制Hp生长，胆汁反流和Hp感染呈负相关。
（编辑云 兆）
作者单位:276300山东省沂南县人民医院