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【摘要】 目的 通过比较常见几种上胃疾病的幽门螺杆菌（Hp）感染情况，探讨幽门螺杆菌对胃黏膜的影响。方法 选择几种常见上胃疾病的内镜检查病例，分别取胃镜活检标本做快速尿素酶检测。结果 幽门螺杆菌感染率为：胃溃疡>慢性萎缩性胃炎>胃癌>慢性浅表性胃炎>胆汁反流性胃炎。结论 Hp感染在胃溃疡、慢性萎缩性胃炎、慢性浅表性胃炎的发病中起重要作用，对胃癌的发生起先导作用。而胆汁反流性胃炎主要由胆盐破坏胃黏膜屏障，继而引起胃酸对黏膜的损伤。
【关键词】 胃黏膜病变；幽门螺杆菌；胆汁反流
通过对我院2003年7月～2004年6月的胃镜检查病例中常见的上胃疾病（胃溃疡、慢性萎缩性胃炎、胃癌、慢性浅表性胃炎、胆汁反流相关性胃炎）Hp感染情况的比较分析，探讨幽门螺杆菌对不同病变胃黏膜的作用。
1 资料与方法
1.1 一般资料 本研究组共收集病例1204例，年龄14～82岁，平均48岁，男594例，女610例。分别选择胃镜诊断与病理诊断一致的病例；胃溃疡180例，慢性萎缩性胃炎323例，胃癌29例，慢性浅表性胃炎574例，胆汁反流相关性胃炎98例。
1.2 方法 检查时常规在胃窦部大弯侧距幽门2～3cm内取组织一块做快速尿素酶试验（试剂盒为中外合资海口南科科技开发有限公司），另取病变组织1～2块（胃癌者取癌旁组织5～6块）做病理诊断。胃镜检查见黄绿色潴留液或胃黏膜上有黄绿色浸染斑的为胆汁反流阳性。
2 结果
对胃溃疡、慢性萎缩性胃炎、胃癌、慢性浅表性胃炎、胆汁反流相关性胃炎Hp感染进行比较，发现慢性萎缩性胃炎、胃溃疡、胃癌的Hp感染率明显高于慢性浅表性胃炎的Hp感染率（P<0.01），而胆汁反流相关性胃炎Hp感染率明显低于慢性浅表性胃炎的感染率（P<0.01），见表1。
表1 常见几种上胃疾病Hp感染情况的比较 （略）
3 讨论
从表1中可以看出，Hp感染率从慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、胃溃疡逐步升高，胃癌的Hp感染率略有下降，而胆汁反流相关性胃炎的Hp感染率明显降低，说明Hp在不同的胃黏膜环境中感染率不同，对胃黏膜病变的影响也不同。
Hp感染后，因Hp的螺旋形菌体结构、鞭毛、黏液素酶、尿素酶、黏附素等可使Hp穿透黏液层并在胃上皮细胞表面定居，菌体的毒素因子如蛋白酶、脂酶、磷脂酶A、过氧化酶、空泡毒素VacA等破坏黏液层完整性进而破坏胃上皮细胞。中性粒细胞、单核细胞与巨噬细胞的激活、炎症介质白三烯B4的继发性增加、白细胞移动抑制因子的作用、磷脂酶降解物的趋化和改变细胞膜通透性的作用、血小板激活因子促进局部黏膜的损坏、浆细胞分泌的IgA激活酸性粒细胞降解破坏黏膜固有层、碱性粒细胞释放组胺与IgE结合释放血管活性因子以及细胞毒素相关基因（CagA）蛋白均可增强炎症。此外，免疫物质的作用表现为血凝素环绕在Hp表面的柔韧纤维结构其本质为一种唾液糖蛋白，可黏附于上皮细胞表面，促进宿主移生。空泡形成因子能引起上皮细胞的空泡变性，Hp脂多糖中含有脂质A与内毒素活性有关［1］。以上诸因素构成Hp感染后胃黏膜的基本病理变化。在慢性浅表性胃炎的基础上，如果Hp长期感染可使泌酸腺萎缩，引起慢性萎缩性胃炎。此外，Hp感染的持续存在，还可逐渐加重胃黏膜炎症和酸腐蚀，进而引发溃疡。
Hp诱发胃癌的可能机制有：Hp导致的慢性炎症有可能成为一种内源性致突变原；Hp可以还原亚硝酸盐，N-亚硝基化合物是公认的致癌物；幽门螺杆菌的某些代谢产物促进上皮细胞变异。但胃癌的发生是一个多步骤、多因素进行性发展的过程，如环境、饮食、遗传、癌前状态等，胃癌可能是Hp长期感染与其他因素共同作用的结果，其中Hp可能起先导作用［2］。
胆汁反流相关性胃炎由于胆汁反流入胃后，可溶性胆汁酸在非离子化亲脂状态下能进入黏膜细胞，并在那里聚集达到管腔浓度的8倍，引起细胞膜及其紧密连接的损伤。由于胆汁反流破坏胃黏膜屏障，使胃腔内的H+逆弥散到黏膜，破坏了黏膜下的中性环境，所以不利于Hp的生长，胆汁无论在体内还是体外均可以直接杀灭Hp故存在胆汁反流相关性胃炎的Hp感染率较低，与国内其他报道相一致［3］。
【参考文献】
1 叶任高.内科学，第5版.北京：人民卫生出版社，2003，398-399.
2 叶任高，陆再英.内科学，第6版.北京：人民卫生出版社，2004，393.
3 孙利平，张宁.常见几种胃黏膜疾病与幽门螺杆菌相关性的比较.辽宁医药杂志，2003，17（1）：25-26.
作者单位：1 350009 福建福州，福州市第一医院消化内科
2 350012 福建福州，福州市传染病医院
(编辑：丁 薇)