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关键词 轴性近视；光线聚焦；玻璃体变性；瞳孔性光强阈值；避让光强阈值
玻璃体液化（synchysis）是指玻璃体由凝胶状态变成液态，其基本病理改变是玻璃体变性。多种病因可导致这种变性发生，如炎症、出血、外伤、异物等。但最常见于老年性和高度近视眼玻璃体变性，后者可在年轻时出现。随着年龄增长，玻璃体中央发生胶体脱水凝缩，形成液腔。在此过程中有形成分被析出，形成点状、线状、蜘蛛网状等各种形态的漂浮物，随眼球运动上下浮动［1：138］。
1 玻璃体的结构
玻璃体的主要成分为水，约占99%，其余1%为透明质酸和胶原细纤维，另外还有非胶原蛋白、糖蛋白、无机盐离子、维生素C、氨基酸、脂类等物质。玻璃体是眼的屈光间质之一，它对视网膜和眼球壁起支持作用。玻璃体自身无血管，所以，代谢缓慢，其营养来自于脉络膜和房水。它不能再生，因外伤或手术造成丢失时，其空间由房水填充［1：28］。上述玻璃体的特性决定了玻璃体一旦受到物理、化学等损伤时，则难以恢复或恢复缓慢。玻璃体内胶原由多种类型胶原组成，包括Ⅱ、Ⅴ、Ⅸ、Ⅺ型胶原［2］，其中Ⅱ型胶原为玻璃体内主要的胶原成分，胶原纤维构成了玻璃体松散的网状结构。胶原纤维在玻璃体腔中分布不均匀，玻璃体基底部密度最高，其次为后玻璃体，再次为前玻璃体皮质，玻璃体中央密度最低。透明质酸是一种粘多糖，它可以维持玻璃体的粘质状态，具有很强的吸水性，高度水化的透明质酸形成了一种高度缠绕的开放螺旋结构，填充于玻璃体胶原细胞纤维之间的缝隙中，它们之间靠不十分明确的非化学键联系，共同维持玻璃体的稳定性和粘弹性，这样既有利于透明质酸的释出，在胶原体坍塌、玻璃体液化时，又能使胶原之间保持分开状态而不至于凝集［3］。
2 轴性近视性玻璃体变性病因
2.1 玻璃体变性病因研究现状 高度近视眼产生玻璃体液化的原因不甚明了。玻璃体的液化随年龄增长呈增加趋势。近视性玻璃体变性，主要发生在轴性近视眼中，其变化为玻璃体中央部的胶原细纤维减少，中央与皮质部透明质酸的浓度也降低，出现类似老年性玻璃体液化的改变，发生的年龄比正视眼及远视眼者为早，玻璃体后脱离也可比正视眼者约提前10年发生。这种现象在高度近视眼中尤为明显［4］。玻璃体液化的机制尚不清楚，可能与玻璃体内大分子凝集有关，Bishop等［5］的研究认为，大分子物质交叉连接、规则分布和延伸在胶原细纤维的表面，呈桥状连接于邻近的胶原细纤维上。硫酸软骨素作为中介分布在交叉连接中，起到极其关键的作用。玻璃体细纤维藉此分开，用以维持玻璃体的凝胶状态。任何改变上述过程的变化均能引起玻璃体凝胶结构发生液化。
2.2 玻璃体变性病因分析 玻璃体是屈光间质的一部分，它要完成屈光功能就必须保持它的透明性，而这种透明性不仅需要眼球自身的生理机能来维持，而且需要玻璃体内的透明质酸、胶原细纤维、非胶原蛋白、糖蛋白、无机盐离子、维生素C、氨基酸、脂类等各种有效成分的参与，以保持它的生物活性。轴性近视眼为什么会比正视眼及远视眼者玻璃体液化变性早呢？玻璃体变性为什么首先出现在中央部呢？轴性近视眼玻璃体液化出现早、玻璃体变性首先出现在中央部，那么玻璃体所受到的伤害会来自哪里呢？玻璃体受到的损害无非来自物理的或者化学的因素，或者物理和化学因素的共同作用。在没有受到炎症、出血、异物以及外来暴力等损伤的情况下，玻璃体受到的最有可能的伤害是什么呢？物理的？化学的？或者物理、化学的？眼球为精密的感光系统，玻璃体起着屈光功能和支撑视网膜、眼球壁的作用，玻璃体接触到最多的是外来光线，那么，最有可能对玻璃体造成损伤的就是光。对于成年人，每天24h大约除8h睡眠时间外，其他时间一直在接受着外界来的光，玻璃体每天大约16h都在接受着光照，而且许多物质特别是某些有机物需要避光才能保持自身活性，而长时间光照会降低其生物活性，甚至失效。已经比较清楚的象维生素C、氨基酸、某些蛋白质及胶原纤维等有机物质，需要避光、阴冷处保存。而这其中有些物质是维持玻璃体正常功能的基本成分，这些物质长期接受光照，生物活性可能逐渐降低，其功能也随之降低，使某些大分子物质之间的交叉连接遭到破坏，最后使大分子物质析出水分逐渐凝集，使玻璃体液化变性。这一过程可能相当漫长，需要几年或十几年来完成。人的眼睛可以通过瞳孔的扩大和缩小来调节进入眼内的光线多少，把一定条件下可使瞳孔做出最大缩小反应并可使正视眼连续观看一个确定的时间而对视网膜没有任何损害的光的最大强度叫做瞳孔性光强阈值(Threshold value of pupillary light intensity，TVOPLI);把一定条件下可使正视眼做出避开光线反应的光的最小强度叫做避让光强阈值(Threshold value of protect from light intensity，TVOPFLI)。由概念可知，在相同条件下，由于轴性近视眼、远视眼与正视眼屈光方面的不同，则轴性近视眼、远视眼与正视眼的TVOPLI、TVOPFLI也不会相同。轴性近视眼的光线聚焦点就在玻璃体之内，因此，来自外界的照射在角膜上的光线最终汇集起的最大能量聚集点在玻璃体内。正视眼其光线聚焦点在黄斑中心凹，光线也通过玻璃体中央区，但光线汇集起的最大能量聚集点在黄斑中心凹。远视眼由于眼轴短，光线聚焦点在视网膜之后，光线通过中央区玻璃体后，在视网膜上形成较大面积的散射。眼屈光介质有很强的聚焦作用，正视眼将入射光束高度汇聚成很小的映像，从而使视网膜单位面积所接受的光能，比入射到角膜的光能提高105倍［6］。远视眼的光线聚焦点在视网膜之后，光线在视网膜上形成较大面积的散射；轴性近视眼可使光线聚焦在视网膜之前的中央部玻璃体内，光线到达视网膜时，也形成散射。以正常眼轴长度为24mm计算，眼轴长度每增加或减少1mm，视网膜单位面积上所接受的光能量将比正视眼黄斑中心凹缩小大约103倍。由此可得，在相同光强度下，远视和轴性近视均可使视网膜单位面积上所接受的光能量较正视眼明显减少，但是光线通过玻璃体时，轴性近视眼在玻璃体内的那个聚焦点的单位面积上的光能量却远大于远视眼、正视眼在玻璃体单位面积上的光能量。正视眼遇到强光时可做出保护性反射如缩小瞳孔或避开强光，而轴性近视眼和远视眼遇到相同强度的强光时，因视网膜单位面积所接受的光能量远小于正视眼者，因此，轴性近视眼和远视眼遇强光时的自我保护性反射的敏感度将大大降低，则TVOPLI和TVOPFLI将大大提高，瞳孔较正视眼者大或不避开强光，这会使中央部玻璃体单位面积上的光能量大大增加，尤其是轴性近视眼的光线聚焦点就在玻璃体内，长期的光照，将使这一部分玻璃体内的分子较其他部位的玻璃体分子受到更多的光损害，玻璃体中的维生素C、透明质酸、硫酸软骨素等大分子物质遭到破坏，使透明质酸解聚，析出结合的水分，玻璃体逐渐液化，同时过多的光能量也可能直接破坏胶原细纤维而使之变性。过多的光能量也可能通过其他机制损害玻璃体而加速玻璃体液化。正视眼和戴矫正镜的轴性近视患者，当集中注意力看近物时，由于晶状体的曲率增加，远处来的光线也会聚焦于视网膜前的玻璃体内，此时TVOPLI和TVOPFLI提高，眼球对远处来的强光所做出的保护性反应的敏感度则降低，长时间处在这种环境，也会使玻璃体受到光损伤。轴性近视眼患者，有的戴矫正镜，有的不戴镜。有的轴性近视眼度数还在加深，眼轴长度还在增加，尤其是高度轴性近视患者，虽然戴有矫正镜，但由于眼轴在逐渐变长，当患者发现眼镜度数相对变小的时候，已经过去较长时间。此时，有的患者重新验光配戴合适度数的矫正镜，但也有部分患者并未立即重新配镜。这使得这部分未戴矫正镜的轴性近视眼者和戴欠矫低度镜者的玻璃体中央部始终存在单位面积上的光能量远大于正视眼和远视眼者，玻璃体单位面积上因此获得了比正视眼和远视眼者多得多的光子能量，即那部分玻璃体内的分子物质获得了比正视眼和远视眼者多得多的光子能量，在几年或十几年的漫长过程中，过多的光能量和某些特定波长的光对胶原细纤维和透明质酸、硫酸软骨素、维生素C等均起到了破坏作用，这样也就加快了玻璃体液化的速度。
3 小结
综上所述，玻璃体变性的原因和发病机制目前尚不清楚，随着近视患病率的逐年上升，轴性近视性玻璃体变性患病人数也逐渐增多，玻璃体变性原因已成为医学界的一大难题。长期的光线聚焦在中央部玻璃体之内可能是轴性近视眼比正视眼及远视眼者玻璃体变性出现早的原因，也可能是玻璃体变性首先出现在中央部的原因。这有待于长期观察和研究。
4 参考文献
［1］ 葛坚.眼科学［M］.北京：人民卫生出版社，2004:138；28
［2］ Bishop P.The biochemical structure of mammalian vitreous［J］.Eye，1996，10(6):644-670
［3］ Verstraeten TC，Chapman C，Hartze M，et al.Pharmacologic induction of posterior vitreous detachment in the rabbit［J］.Arch Ophthalmol，1993，111(6):849-854
［4］ 李凤鸣.眼科全书［M］.北京：人民卫生出版社，1997:2410-2411
［5］ Bishop PN.Structural macromol-ecules and supramolecular org-aniz-ation of the vitreous gel［J］.Prog Retin Eye Res，2000，19(3):323-344
［6］ 徐国祥，史宏敏.激光医学［M］.北京：人民卫生出版社，1989:39
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