美托洛尔治疗老年心力衰竭并室性心律失常30例疗效观察

　　关键词  美托洛尔；心力衰竭；室性心律失常；并发症；老年人

　　近年来,β受体阻滞剂在心血管领域应用日益广泛。心律失常抑制实验(CAST)使β受体阻滞剂成为治疗有症状的良性或恶性室性期前收缩首选的抗心律失常药物［1］。国外大样本，多中心室验慢性心功能不全者，NYNAⅡ～Ⅳ级，LVEF≤0.35，使β受体阻滞剂对心力衰竭的治疗不是禁忌证而变为适应证［2］。我们应用无内源性拟交感活性心脏选择性β1受体阻滞剂—美托洛尔治疗老年慢性充血性心力衰竭并室性心律失常30例，疗效满意，报告如下。

　　1  资料与方法

　　1．1  一般资料  我院内科2004年6月—2005年12月收治30例老年慢性充血性心力衰竭并室性心律失常患者。男23例，女7例，年龄60～83岁，平均年龄68岁，平均病程7.2年。其中冠心病24例，高血压性心脏病6例。依照纽约心脏病协会心功能分级标准（NYNA）分级：心功能Ⅱ级18例（60%），心功能Ⅲ级9例（30%），心功能Ⅳ级3例（10%）。主要症状：胸闷21例，心悸16例，气促19例，端坐呼吸3例。所有病例均有心电图明显变化。其中，并发频发室性期前收缩14例，室性期前收缩二联律11例，多源多形性室性期前收缩2例，短阵室速3例。

　　1.2  治疗方法  全部病例均给予卧床休息，低盐饮食，必要时吸氧，以强心、利尿为主，应用洋地黄、利尿药、血管扩张剂、血管转换酶抑制剂治疗。强心药用地高辛0.125～0.250mg/d，口服，急性心力衰竭明显者用毛花苷丙0.2～0.4mg/次，静注，有5例用多巴酚丁胺40～60mg入液静滴。利尿剂用氢氯噻嗪或螺内酯。血管转换酶抑制剂用卡托普利或依那普利。急性心力衰竭及顽固性心力衰竭者给予静滴硝酸甘油或硝普那。对严重短阵室速、多源多形室性期前收缩者先用利多卡因控制后转为口服药物治疗。30例患者均用美托洛尔治疗。方法：开始剂量6.25mg，2次/d，7d后增至12.5mg，2次/d，1～2周后增至25mg/d，1～2次/d，并以此量维持。以4周后行疗效分析。

　　1．3  观察指标  用药后观察以下指标：①根据胸闷、心慌、气促等临床症状判断心功能状况。②测定血压、脉搏、呼吸、心率，听诊期前收缩，常规记录心电图。③测定电解质，肝肾功能。

　　1．4  疗效判定  ①显效：临床症状消失，期前收缩消失或较前减少90%以上。②有效：临床症状明显好转，期前收缩较前减少50%～90%。③无效：临床症状无改善，期前收缩较前减少＜50%。

　　2  结果

　　2.1  治疗效果  见表1，表2。

　　2．2  副作用  除3例心功能分级为Ⅲ～Ⅳ级并发阵发性室速患者，临床症状及心电图无明显改善，停止使用美托洛尔治疗外，余病例未发现传导阻滞或严重的窦性心动过缓，无心功能恶化。

　　表1  治疗后临床症状改善情况（略）

　　表2  治疗后室性心动过速改善情况（略）

　　3  讨论

　　老年慢性充血性心力衰竭患者病程中心律失常很常见。经动态心电图检查，室性心律失常的发生率为71%～93%。心律失常与心力衰竭的严重程度、心肌缺血、电解质紊乱、洋地黄中毒等因素有关。老年心力衰竭患者用抗心律失常药物不仅疗效差，而且易发生毒性反应。最危险的是药物的负性肌力作用诱发和恶化心力衰竭与致心律失常作用［3］。近年来，随着对慢性充血性心力衰竭的发生机制的探讨，神经体液机制及心室重构理论的提出成为心力衰竭病理生理机制认识上的重大突破。由于交感神经系统及肾素-血管紧张素-醛固酮系统的激活，使机体异常分泌二类相互拮抗的神经激素，如果二者不能保持平衡，则可直接或间接的损害心肌，引起慢性充血性心力衰竭，并可使慢性充血性心力衰竭出现血流动力学之外的进行性恶化。基于以上认识，克服了先前盲目强调某些正性肌力药物和血管扩张剂的应用对心力衰竭长期预后的不良影响，采用了拮抗神经内分泌激素的措施［4］。β受体阻滞剂具有减慢心率，延长舒张期充盈时间的作用。其负性肌力作用可减少心肌耗氧量，改善心肌缺血和心肌活动的协调性。使用小剂量、长疗程疗法用于治疗慢性充血性心力衰竭，可望改善心室功能，提高运动的耐量，延缓心力衰竭发展。 β受体阻滞剂对室性心律失常有中等度的抑制作用，因其对脏器的毒性小，心外不良反应及致心律失常均少见，因此可作为良性或可能恶性室性心律失常治疗的首选药物。美托洛尔是高度选择性β1受体阻滞剂，无内在拟交感活性和膜稳定作用。它的抗心律失常机制大致为：①阻滞儿茶酚胺引起的舒张期自发除极，降低窦房结和异位起搏点的自律性，减慢房室传导，延长有效不应期以及兴奋迷走神经，拮抗交感神经对心脏的作用，抑制兴奋折返运动所致的心电紊乱，降低血浆儿茶酚胺及心肌对儿茶酚胺的高敏性。②阻滞缺血性心肌的局部儿茶酚胺释放，减少儿茶酚胺和游离脂肪酸对细胞膜完整性的损伤，增加了心肌电生理的稳定性。③减轻缺血心肌细胞Ca2+超负荷，继而触发活动和延迟后去极化。④降低左心室高压状态，减轻左心室肥厚［5］。本组病例加用了美托洛尔，治疗效果满意。心功能由Ⅱ级转成Ⅰ级达100%，心功能Ⅲ级转成Ⅱ级达85%以上，心功能由Ⅳ级转Ⅲ级达33%。室性心律失常，有效率达80%以上。通过观察分析我们认为，治疗老年心力衰竭并室性心律失常，从小剂量起，逐步加量，长期维持，适当选择病例，严密观察，应用美托洛尔是安全有效的。

　　4  参考文献
 
　　［1］  范维琥节译.心律失常抑制实验以后室性心律失常的药物治疗［J］.国外医学心血管疾病分册，1991，18（4）：207
 
　　［2］  Massit BM.15year of heart-failure trials:What have We learned?［J］Lancet,1998,352(suppl):29-33
 
　　［3］  侯应龙，杜日映.现代心力衰竭诊断治疗学［M］.北京：人民军医出版社，1997：275
 
　　［4］  龚开政，张振刚.充血性心力衰竭的免疫激活机制［J］.中国煤炭工业医学杂志，2003，6（9）：789
 
　　［5］  张力新，穆静.倍他乐克治疗室性心律失常41例临床疗效观察［J］.医师进修杂志，1999，10（22）：25

　　727022  陕西省铜川市,铜川矿务局徐家沟煤矿医院内科