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关键词 乙醇中毒，急性；急救；儿童
我院2002—2005年收治小儿急性乙醇中毒21例，现报告如下。
1 临床资料
1.1 一般资料 21例中，男14例，女7例。年龄6个月~（岁）4例，1~（岁）3例，3~（岁）9例，6~12岁5例。2例6个月双胞胎因烫伤外科乙醇湿敷引起昏迷，3例因发热反复乙醇擦浴致中毒。饮酒致中毒者16例。饮酒量：12例饮白酒40~180ml（折成纯乙醇16~70ml），4例饮啤酒、香槟酒60~500ml（折成纯乙醇7~60ml）。有8例为空腹饮酒。发病后就诊时间：30min~2h 12例，3~5h 7例，7~8h 2例。饮酒后发病时间：5~30min 12例，1~3h 9例。
1.2 临床表现 昏迷、惊厥6例，昏睡8例，恍惚、烦躁5例、谵妄3例，大小便失禁4例，瞳孔散大4例，多汗3例，面色潮红13例，面色苍白8例，心动过速18例，发绀4例，呼吸深长15例，呼吸不规则4例，肺部罗音3例，呕吐10例，发热9例。
1.3 辅助检查 白细胞检查21例，16例增高。脑脊液检查7例，4例压力增高，常规和生化正常。CO2CP检查6例，1例16mmol/L,1例15mmol/L,2例13mmol/L,2例10mml/L,均低于正常值。肝功能检查6例，4例SGPT增高，1例62IU/L,2例80~90IU/L,1例154IU/L。血Na+、K+、Cl-、Ca2+检查6例，均正常。6例X线胸片检查，双肺纹理增粗者3例，1例双下肺点片状影。心电图检查6例，4例窦性心律不齐。
1.4 并发症 中毒性脑病、脑水肿6例；肺炎4例；上消化道出血2例；呼吸衰竭4例；心力衰竭2例；多系统器官功能衰竭1例。
1.5 治疗 洗胃、保暖、吸氧、纠正酸中毒；给予纳洛酮；常规应用胰岛素、能量合剂；止痉、脱水、强心、利尿及防治感染等综合治疗。
1.6 结果 全部治愈。仅1例留下左足跛行后遗症，头颅CT符合乙醇中毒性脑病改变，应用脑蛋白水解物2个疗程，追踪随访2年，跛行极轻微。
2 讨论
小儿乙醇中毒多为误服过量所致，而本组2例乙醇湿敷，3例乙醇擦浴而引起中毒。乙醇有扩张毛细血管作用，湿敷及反复擦浴使乙醇迅速吸入血管而引起中毒，多表现为乙醇中毒性脑病。饮酒中毒者，以学龄前儿童居多。原因是这一时期活动范围大，好奇，接触毒物机会多，缺乏生活经验，家长疏忽所致。本病诊断较易，但以意识障碍为首发症状者，有时诊断困难。小儿过量饮酒后多缺乏成人兴奋期、共济失调期、昏睡期而直接表现意识障碍，应提高对本病的认识。疑有中毒时应仔细询问有无毒物接触史，病前进食内容，生活情况，活动范围，家庭环境是否为导致毒物摄入。细致检查，结合临床特征及呼气、呕吐物酒味等，及早作出诊断。并判断中毒严重程度，同时作毒物鉴定，测乙醇浓度。治疗上我们的经验是：①迅速洗胃。饮入乙醇后，约80%由十二指肠及空肠吸收，其余胃吸收。一般2h左右全部吸收入血。空腹饮酒，吸收更快［1］。因此，饮酒2h内尽快洗胃。洗胃用清水或生理盐水。凡饮酒后2h内洗胃者，中毒症状明显减轻。②及早静脉应用纳洛酮。0.01~0.03mg/kg，3~5min可重复使用。纳洛酮是吗啡受体拮抗剂。能与所有3类吗啡受体竞争结合，静注后1~2min能逆转麻醉剂或非麻醉剂（如乙醇、地西泮等）所致的CNS和呼吸系统的抑制。21例中12例应用纳洛酮1次，即明显清醒，6例重复应用2~3次后清醒。③积极治疗并发症。乙醇中毒可引起低血糖综合征，是大量饮酒者的死亡原因之一。本征常发生于中毒后6~24h内，应及时纠正，本组5例在饮酒后6~8h测血糖，有3例降低，有1例发生低血糖抽搐。处理低血糖抽搐时，应注意与乙醇中毒性脑病鉴别。由于乙醇在体内氧化成大量二氧化碳致呼吸性H+增加和低血糖代谢性H+增加，可产生不同程度的酸中毒，常使病情恶化，故纠正酸中毒至关重要。本组6例测CO2CP，均低于正常值。21例在入院后均给予5%碳酸氢钠，15例病情迅速改善。④抗惊厥治疗。对明显抽搐者须用镇静药物。可给予地西泮、水合氯醛、氯丙嗪等药物。注意巴比妥类及吗啡等药物与乙醇有协同作用不能应用。⑤把握抢救时机。纯乙醇的致死量，婴儿为6~10ml，儿童为25ml［2］。经折算，本组10例达致死量，经抢救全部治愈，仅1例留有左足跛行后遗症。其原因是患儿就诊及时，本组有6例以昏迷入院，其中2例由外科转入，均在2h内进行抢救。说明致死量并非绝对，治疗越早，预后越好。小儿乙醇中毒逐年增多，其中毒症状较成人重，病死率较高。因此应引起全社会重视。一旦发现，及早抢救。
3 参考文献
［1］ 陈志周.急性中毒［M］.第2版.北京：人民卫生出版社，1985：894
［2］ 蒋季杰.急性酒精中毒的处理［J］.新医学，1984，15（8）：344
河南省洛阳市，河南科技大学第三附属医院洛阳东方医院儿科