妥泰治疗三叉神经及枕大神经痛的疗效观察

1 资料与方法

1.1 一般资料 男12例，女8例，年龄20～68岁，平均（46.31±10.23）岁，原发性三叉神经痛6例（第Ⅰ支2例，第Ⅲ支4例），枕大神经痛14例（右侧6例，左侧8例）。

1.2 治疗方法 给予妥泰50mg，2次/d，1周后仍有疼痛发作，可加大剂量至75mg，2次/d，1～2个月后症状完全消失停药。

1.3 疗效评定 ^［1］ 以视觉模拟评分法（VAS）评估治疗前1周及治疗后的疼痛程度，即在0～100mm长的直尺两端分别以0mm表示“无疼痛”，以100mm表示“剧烈疼痛”嘱病人根据所感受的疼痛程度，在直尺上某一点作出标记。

2 结果

2.1 疗效 原发性三叉神经痛、枕大神经痛患者服药前VAS为86.4±12.6，服药1周后VAS为40±16.2，两者比较差异有非常显著性（P<0.01）。

2.2 副作用 20例病人中，1例服药2天后出现头昏，仍坚持服药，一周后头昏消失，2例出现幻觉，行走不稳，减量后缓解，其余病人未发现明显副作用。

3 讨论

临床上所见的三叉神经痛多为原发性，其原因不明，但有二种学说 ^［2］ ，一是中枢病变学说，部位在三叉神经脊束核到脑干中;二是周围性病变学说病变部位在半月节或脑桥之间的后根部分，发病机理可能是某种致病因素使半月节 感觉根和相邻的运动支发生脱髓鞘性改变，脱失髓鞘的轴突与相邻纤维间发生短路，轻微的触觉刺激即可通过短路传入中枢，而中枢的传出冲动亦可经短路成为传入冲动，如此很快叠加，达到一定总和而激发半月节内神经元产生疼痛，枕大神经痛符合周围性病变学说，因颈椎病或某种致病因素使神经根引起脱髓鞘改变，引起神经传导短路（同上述机理）产生疼痛。所以在20世纪40年代始就开始用抗癫痫药物卡马西平、苯妥英钠治疗神经痛，其机理是影响钠离子通道，抑制持续反复放电。周围神经痛发生机制近年来研究有实质性进展，除γ-氨基丁酸之外，与钠通道和谷氨酸受体都有关。而妥泰这种新型抗癫痫药物作用机制主要有 ^［3］ :（1）通过阻断钠离子通道，抑制持续反复放电;（2）通过增强γ-氨基丁酸A受体的活性，增强氨基丁酸介导的抑制性神经传递的作用;（3）通过阻断谷氨酸受体亚型，阻断谷氨酸介导的兴奋性神经传递作用;（4）调节钙离子通道;（5）抑制碳酸酐酶活性等，源于此种生理基础，妥泰可用于痛性周围神经病治疗。本组20例经妥泰治疗原发性三叉神经痛、枕大神经痛，取得明显疗效，VAS评分较治疗前明显降低（P<0.01），全组仅有3例出现副作用，头昏、幻觉、行走不稳，减量后症状消失，未影响疗效。故可推荐妥泰为治疗痛性周围病药物。