通心络治疗脑梗塞的临床观察

  【摘要】 目的 通过对通心络治疗脑梗塞的临床观察及文献复习，了解通心络发挥作用的病理生理基础及作用环节。方法 对照组15例，基础治疗加脑复康0.8g，1日3次，共4周;治疗组:基础治疗加通心络4粒，1日3次，共4周，进行对比分析。结果 治疗组神经功能恢复快，致残率低，致残程度小，疗效明显高于对照组。结论 通心络通过消除体内氧自由基，抗脂质过氧化损伤，减轻脑缺血后的炎症性损伤及微小循环障碍等，从而保护脑组织、减少神经功能缺损及梗塞体积，改善血脑屏障，有利于神经功能恢复。

　　关键词 通心络 脑梗塞

　　通过对通心络治疗脑梗塞16例的临床观察及文献复习，了解通心络发挥作用的病理生理基础及作用环节。现报告如下。

　　1 资料与方法

　　1.1 一般资料 31例均为延安市医院神经内科2003年1月～2004年2月门诊及住院的脑梗塞病人，男18例，女13例，平均年龄（60.4±3.6）岁。入选标准:（1）符合第四届全国脑血管病学术会议通过的脑梗塞诊断标准;（2）经颅脑CT或MRI排除脑出血者;（3）既往无脑卒中史，采用随机表将患者随机分组，两组患者的年龄、性别情况差异无显著性，有可比性。

　　1.2 用药方法 对照组15例，基础用药:生理盐水300mg+胞二磷胆碱0.75g，静脉点滴2周，每日口服脑复康0.8g，1日3次。治疗组16例，基础用药:生理盐水300mg+胞二磷胆碱0.75g，静脉点滴2周;服通心络4粒，1日3次，连用4周。

　　1.3 疗效观察标准 通过神经功能恢复的程度、快慢、病程长短、致残程度及致残率等综合判定。

　　2 结果

　　治疗组神经功能恢复快，病程短，致残率低，致残程度小，疗效明显高于对照组。

　　3 讨论

　　3.1 脑梗塞的概念 脑梗塞（CI），又称缺血性脑卒中（CIS）是指由于脑部血液供血障碍，缺血、缺氧引起的局限性脑组织的缺血性坏死或脑软化。脑梗塞的病情轻重、预后的决定因素是闭塞血管的大小，起病的急慢，梗塞灶的位置、范围、侧支循环的代偿能力等，以及对病情及时做出准确判断，选择合适的个体化治疗方案有关。

　　3.2 脑梗塞的病理生理变化

　　3.2.1 脑缺氧再灌注氧化损伤作用 ^［1］ 脑缺氧后的氧化损伤是神经保护的治疗靶之一，而研究表明，诱生型环氧化酶（COX-2）过度表达是脑缺血后炎症、氧化损伤的核心病理环节。COX-2是花生四烯酸代谢为前列腺素的限速酶，其在线粒体内将脑缺血后过量产生的花生四烯酸代谢成前列腺素，从中产生活性氧自由基，自由基攻击神经细胞，胶质细胞和血管内皮细胞中膜性结构上的不饱和双链，造成生物膜的破坏，产生大量花生四烯酸，并在COX-2的催化下产生前列腺素H/G及活性氧自由基，形成恶性循环，直接损伤神经元。通心络通过清除体内的氧自由基，抗脂质过氧化损伤及对脑起保护作用。

　　3.2.2 炎症性损伤是缺血性脑损伤的重要机制之一 ^［2］ 白细胞通过阻塞微血管和产生氧自由基、细胞因子、蛋白水解酶等炎性介质，在脑缺血再灌注损伤中起重要作用，血管内皮细胞和白细胞表达的许多粘附分子，较重要的是免疫球蛋白超家族选择素和β ₂ 整合素家族，介导白细胞从血管内穿过内皮细胞向缺血区脑组织的迁移过程，而主要的粘附分子是细胞间粘附分子-1（ICAM-1）和血管细胞粘附分子-1（VCAM-1）。ICAM-1是一种单链跨膜糖蛋白，可以作为配基与白细胞表面表达的淋巴细胞功能相关抗原-1分子相结合，介导白细胞与血管内皮细胞之间的粘附以及白细胞穿出血管壁，且在体内分布较广，在细胞因子TNF-2、IL-1和IFN-γ的刺激下，在血管内皮细胞表达增强。VCAM-1又称为诱导性细胞粘附分子，即在IL-1等细胞因子诱导活化的血管内皮细胞表达，微血管表达的VCAM-1通过与其配对VIA-4相互作用，导致内皮细胞与单核细胞、淋巴细胞的粘附，进而浸润到血管外脑实质，发挥生物学作用。通心络可以降低ICAM-1的转录和翻译过程，有助于减轻脑缺血后的炎症性损伤过程^［3］ 。

　　3.2.3 急性缺血性脑卒中脑微小循环障碍是导致半影区低灌注或无灌注现象重要病理生理过程 导致脑微小循环障碍的原因以血管为中心大致可归纳为血管内、血管壁和血管外三大类。血管内因素包括:血小板活化、白细胞激 活、红细胞聚集、凝血酶生成及活化、纤维蛋白血栓形成、血液流变学异常等，这些因素相互作用的结果引起脑血管内机械性阻塞，血管内皮损伤，血流变异常，血管内低灌或无灌，最终引起或加重微小循环障碍。血管壁因素:血管内皮细胞、血管平滑肌和血管周围神经对微小循环障碍的影响。因脑缺血损伤时，产生炎症介质及微小血管的阻塞，白细胞浸润致血小板和中性粒细胞活化和粘附，造成局部脑血流和血液流变学改变及血脑屏障通透性升高。血管外因素:包括兴奋性氨基酸增加，细胞去极化扩散，游离的钾离子引起星形细胞肿胀及脑水肿，而脑水肿可以压迫毛细血管而加重脑微小循环障碍，造成再灌注“无复流”现象。而通心络益气活血、解痉通络，能有效减少神经功能缺损与梗塞体积，改善血脑屏障功能，抑制金属基质蛋白酶基因表达，有较好的减轻微小循环障碍的作用。通过临床观察及相关文献资料复习，通心络通过脑梗塞后的再灌注氧化损伤，炎症性损伤，微小循环障碍及阻止血管内膜增生，血管重构，防止血管狭窄形成等许多方面发挥作用，从而改善脑循环，促进神经功能恢复，减少或减轻病残率，缩短疗程，提高临床治愈率，值得临床推广应用。

参考文献

　　1 石正洪，董为伟.通心络对脑缺血再灌注氧化损伤作用的实验研究.中华神经科杂志，2003，8（4）:260.

　　2 董志领，邵如生.通心络治疗脑梗塞临床观察.中国中医基础医学杂志，2001，8（4）:66-67.

　　3 赵忠新，夏斌，王春燕，等.通心络对大鼠脑缺血再灌注模型微血管ICAM-1和VCAM-1表达的影响.中国医学论坛报，2003，11:6.

　　作者单位:716000陕西省延安市人民医院神经内科

　　716000延安大学附属医院病理科

　　（收稿日期:2004-02-24）

　　（编辑秋 实）