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关键词 2型糖尿病 胰岛素抵抗 高血压 高脂血症
The comparison of the insulin sensitivity between
hypertention and hyperlipidemia in type2diabetes
Li Yudong，Shao Baisheng
Shanghai South-east Hospital，Shanghai200023.
【Abstract】 Objective To compare the insulin sensitivity between hypertention and hyperlipidemia in type2diabetes.Methods The insulin sensitivity index（ISI）was assessed to compare the insulin sensitivity in the different groups.Results ISI in type2diabetes with hypertention was higher than that in pure diabetes（P<0.05）.Concluˉsion Insulin resistence in type2diabetes with hypertention is more significant.
Key words type2diabetes insulin resistance hypertension hyperlipidemia
高胰岛素血症和胰岛素抵抗是2型糖尿病发病机制的基本环节和特征，并与高血压、冠心病、肥胖、高脂血症、内脏型肥胖等有关，是代谢综合征的成分之一。本文分析了一组2型糖尿病合并高血压或高脂血症患者的空腹血糖（FPG）、胰岛素含量（FINS）、胰岛素敏感指数（ISI）、体重指数（BMI）、血脂等指标，探讨2型糖尿病合并高血压或高脂血症时胰岛素抵抗是否更为显著。
1 资料与方法
1.1 一般资料 181例1996年1月～2003年10月在我院内科住院的2型糖尿病患者。DM 1 组为2型糖尿病合并高血压者，共50例，男26例，女24例，肥胖者16例，高血压同时合并高脂血症者16例。DM 2 组为2型糖尿病合并高脂血症者，共42例，男24例，女18例，肥胖者12例。DM 3 组为单纯糖尿病者，共89例，男45例，女44例，肥胖者11例。本组研究以饮食控制及口服降糖药控制血糖，不包括胰岛素治疗者。
1.2 诊断标准 2型糖尿病诊断依据1999年WHO标准，高血压诊断依据1999年WHO/ISH指南标准。
1.3 方法 所有患者晚饭后禁食10h，次日晨空腹抽肘前静脉血测空腹血糖、胰岛素及血脂浓度，并测身高、体重及血压。血糖测定采用葡萄糖氧化酶法，胰岛素测定用放射免疫法，药盒由上海生物制品研究所提供。血脂测定使用全自动生化分析仪（型号，日立7067，采用东京第一化学药品株式会社的试剂及英国RANDOX公司试剂）。胰岛素敏感指数（ISI）=1/（FPG×FINS） ［1］ 。 体重指数（BMI）=体重（kg）/身高 2 （m 2 ），肥胖者诊断标准为BMI≥25（亚太标准）。
1.4 统计学处理 多组间比较采用方差分析，各组间比较采用q检验，所有数值采用均数±标准差（ˉx±s）表示。
2 结果
见表1。 表1 单纯2型糖尿病组、合并高血压组、合并高脂血症组各项参数 （略）
2.1 血压与体重 糖尿病合并高血压组的收缩压为（160.71±16.11）mmHg，舒张压为（95.32±14.00）mmHg;糖尿病合并高脂血症组收缩压为（120.14±20.16）mmHg，舒张压为（73.55±9.14）mmHg;单纯糖尿病组收缩压为（114.79±15.68）mmHg，舒张压为（80.11±10.14）mmHg。糖尿病合并高血压组体重指数高于单纯糖尿病组（q值3.01，P<0.05），差异有显著性;糖尿病合并高脂血症组体重指数明显高于单纯糖尿病组（q值4.27，P<0.01），差异有非常显著性，糖尿病合并高血压组与糖尿病合并高脂血症组体重指数比较差异无显著性（q值0.68，P>0.05）。
2.2 血脂水平 糖尿病合并高血压组血胆固醇（TC）水平高于单纯糖尿病组（q值4.81，P<0.01），差异有非常显著性，但前者与糖尿病合并高脂血症组比较无显著性差异（q值2.48，P>0.05），糖尿病合并高脂血症组血甘油三酯（TG）明显高于其他两组（DM 1 和DM 3 组），方差分析及其它两组间比较均呈高度显著差异（q值10.31和14.45，P均<0.01），差异有非常显著性;单纯糖尿病组血低密度脂蛋白（LDL）水平低于其它两组（DM 1 和DM 2 组q值4.02及4.08，均P<0.05），差异有显著性，后两组间比较无显著差异（q值0.02，P>0.05）;高密度脂蛋白（HDL）水平三组比较，差异无显著性。
2.3 血糖与胰岛素水平 空腹血糖水平三组间比较无显著性差异;糖尿病合并高脂血症组空腹胰岛素水平高于单纯糖尿病组（q值3.11，P<0.05），差异有显著性。
2.4 胰岛素敏感指数 单纯糖尿病组胰岛素敏感指数（ISI）低于其它两组（DM 1 与DM 3 比较q值3.57，P<0.05），差异有显著性，三组间方差分析有高度显著性差异。但糖尿病合并高脂血症组与糖尿病合并高血压组及单纯糖尿病组的两两比较差异均无显著性（q值0.67，2.01，P均>0.05）。
3 讨论
胰岛素抵抗与血压水平、血脂水平关系密切。本组资料显示，2型糖尿病合并高血压的患者比未合并高血压者胰岛素抵抗更明显。胰岛素抵抗导致高血压的发病机制可能是:胰岛素抵抗可在血管平滑肌细胞水平干扰阳离子交换，使细胞内Ca 2+ 增加，导致血管平滑肌对加压物质反应性增强，同时Na + -H + 交换增加，引起细胞内碱化作用。
这种碱化作用可刺激蛋白质合成和细胞增生，促进管腔狭 窄，血压上升 ［2］ 。大量文献报道:血浆胰岛素浓度升高与血压水平呈显著正相关，血浆胰岛素浓度升高与血浆儿茶酚胺的增高呈正相关，高血压是糖尿病最重要的并发症之一 ［3，4］ 。高甘油三酯血症和高胰岛素血症、胰岛素抵抗之间存在显著正相关。高甘油三酯血症引起胰岛素抵抗的机制可能为:（1）明显增高的甘油三酯长期与葡萄糖竞争进入细胞内;（2）高甘油三酯血症通过游离脂肪酸干扰胰岛素在周围组织中与受体结合，使胰岛素的生物效应降低;（3）高甘油三酯血症患者往往伴有超重或肥胖，脂肪细胞的肥大和增生，使胰岛素受体数目减少、活性降低。
本资料研究结果示低密度脂蛋白水平这一动脉粥样硬化危险因素在单纯糖尿病组低于其它两组，具有统计学意义，说明糖尿病合并高血压、高脂血症患者有更显著的心血管疾病危险性。
胰岛素作为一种生长因子，能刺激动脉壁细胞成分的生成和增殖并干扰脂质代谢，加速血脂代谢紊乱，导致动脉粥样硬化。存在胰岛素抵抗时，纤维系统功能紊乱，表现为纤维蛋白溶酶原激活物抑制因子（PAI-I）增高，血液呈高凝状态，易致血栓形成。
胰岛素及C肽水平高低与胰岛素B细胞分泌和储备功能有关，当胰岛功能减退时，其水平可降至正常或低于正常，此时不能认为胰岛素抵抗敏感性正常 ［5］ 。因此，在治疗2型糖尿病过程中要兼顾纠正胰岛素抵抗，适当的体育锻炼、减轻体重，积极控制血压、降血脂等。
参考文献
1 李光伟.胰岛素敏感性评估及其在临床研究中的应用.中华内分泌代谢杂志，2000，16（3）:199.
2 许曼音，陆广华，陈名道编著.糖尿病学.上海:上海科学技术出版社，2003，10:12-20;423-435.
3 王女亘，肖新华.糖尿病慢性并发症.见:史秩蘩.协和内分泌和代谢学.北京:科学出版社，2000，1334-1377.
4 Kashiwabara H，Inaba M，Maruno Y，et al.Insulin during fasting and the glucose tolerance test and Homa’s index predict subsequent development of hypertension.J Hypertens，2000，18:83-88.
5 张瑶琦，汪美娟.老年高血压和冠心病患者的高胰岛素血症.中华老年医学杂志，1999，18（1）:24-26.
（收稿日期:2004-06-24）
作者单位:200023上海市东南医院
（编辑秋 实）