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1 资料和方法
1.1 一般资料 本文恶性肿瘤患者116例（下称肿瘤组），均经影像学、内窥镜和病理学检查等确诊，除外合并影响血液流变学指标的其他疾病。男77例，女39例，年龄25～74岁，平均56.8岁。其中肝癌25例，胃癌18例，结肠癌、直肠癌21例，食管癌10例，胰腺癌8例，肺癌26例，膀胱癌8例。116例中有局部和/或全身转移者54例，无转移者62例。另选择120例健康体检者做为对照组，其年龄、性别与 肿瘤组具有可比性。
1.2 检测方法 两组均停用可能影响血粘度药物3天，抽血前禁食12h以上。晨间取肘静脉血6ml，用肝素抗凝，血样保存时间不超过4h。使用FASCO-3000型全自动血流变仪，检测全血粘度（高切200/S、低切6/S）、血浆粘度、红细胞压积、血沉、纤维蛋白原，血流变仪根据以上测定值自动计算全血还原粘度、血沉方程K值、红细胞聚集指数、红细胞变形指数。
1.3 统计学方法 计量资料用ˉx±s表示，采用U检验。
2 结果
两组血液流变学指标比较，见表1。
表1 两组血液流变学指标比较 （略）注:与对照组比较 * P<0.01;肿瘤组中有转移者与无转移者比较 △ P<0.05， △△ P<0.01
3 讨论
本文血液流变血检查结果显示，恶性肿瘤患者血液流变学呈高粘滞血症，主要表现血浆粘度升高与红细胞聚集性增加，有局部和/或全身转移者比无转移者改变更为明显，与有关文献报道相一致 ［1～4］ 。恶性肿瘤导致血液粘滞度增高的机制可能为 ［1～4］ :（1）肿瘤组织可激活机体的免疫功能，产生免疫球蛋白，并导致单核巨噬细胞浸润，产生多种细胞因子，增加全血或血浆粘度和红细胞聚集性。（2）肿瘤组织分泌的异常蛋白（如优球蛋白等），通过增加血浆蛋白浓度和加强血浆蛋白之间的桥联作用直接增加全血或血浆粘度和红细胞聚集性，并抑制纤维蛋白原转化为纤维蛋白，增加血浆纤维蛋白原浓度。（3）肿瘤组织产生的肿瘤促凝物质和纤溶抑制物，直接激活凝血因子和抑制纤溶机制，加之抗凝血酶Ⅲ和蛋白C降低，使血液呈高凝状态。（4）肿瘤细胞膜表面脱落的某些物质（如碱性磷酸酶等）、肿瘤组织释放的肿瘤标志蛋白（如癌胚抗原等）和肿瘤细胞随血流转移，增加全血或血浆粘度。有文献报道，手术切除肿瘤及放、化疗后肿瘤消退或明显缩小的患者，血液流变学指标明显改善或接近正常，复发和或发生转移则血液流变学指标又呈高粘滞血症 ［3，4］ 。因此，对恶性肿瘤患者进行血液流变学检测，并在抗肿瘤治疗同时给予恰当的降粘、抗凝治疗，对缓解病情，抑制甚至阻止肿瘤细胞的血行扩散，增强抗肿瘤药物疗效，提高长期生存率，具有重要临床意义。
参考文献
1 郭德煌综述，梁子钧审校.恶性肿瘤的血液流变性.微循环学杂志，1997，7（2）:24-25.
2 孙达春，龚飞跃，张爱华.110例恶性肿瘤患者血液流变学的变化.临床内科杂志，1999，16（3）:159-160.
3 贺利民，马磊.食管癌、胃癌在初诊及完全缓解后复发转移的血液流变学分析.河南肿瘤学杂志，1996，9（6）:454-456.
4 卢兆桐，刘桂兰，朱荣，等.食管贲门癌患者围手术期血液流变学的改变及临床意义.中华肿瘤杂志，1994，16（1）:50.
作者单位:250101山东济南济南钢铁集团总公司总医院