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本地金矿较多，时有氰化物中毒患者，现将我院2002年8月～2005年4月收治的9例氰化物中毒患者报告如下。
1 临床资料
1.1 一般资料 患者均为男性。年龄28～46岁。均为误吸含氰化物的空气，发病时间5min～48h。8例收入院，1例现场死亡。1例发病前有饮酒史。
1.2 临床表现 昏迷3例；恶心5例伴呕吐4例；惊厥4例，均在20min以内发生，最短5min；发热1例，体温38.3℃；胸闷3例；呼吸急促7例；心率增快4例；心率减慢2例；尿蛋白阳性3例，外周血白细胞增高8例，心肌酶增高3例，肝功能异常4例。
1.3 治疗及转归 (1)8例均吸氧、利尿、支持治疗。呼吸急促患者用高压氧治疗。(2)惊厥、昏迷患者用20%甘露醇和大剂量地塞米松治疗脑水肿。(3)加用抗生素预防和控制感染。(4)用生脉、胎脑注射液等保护心、脑、肾等脏器。(5)并用特效解毒剂：①静注25%硫代硫酸钠每次40ml，10～20min内注完。②1%美蓝每次10mg/kg，加入10%葡萄糖20～40ml中静脉注射，与硫代硫酸钠交替使用。8例患者全部恢复，平均住院27.1天。
2 讨论
近年来开金矿人增多，原料中含有氰化物，如果防护不周，很易吸入含氰（CN）的气体，导致中毒。纯氢氰酸毒性十分剧烈，致死量为0.05～0.1g，其气体每升中含0.3mg，吸入后可立即致命。中毒机理为氰化物进入人体后形成氰酸离子(CN-)，当CN-随血流运送至各处组织细胞，很快与细胞色素及细胞色素氧化酶的3价铁结合，使细胞色素和细胞色素氧化酶失去传递电子的作用，细胞不能利用氧而发生细胞“内窒息”，机体组织细胞严重缺氧，而中枢神经系统首先受害。典型的氰化物中毒临床分四期：前驱期（头晕、胸闷、恶心、呕吐）、呼吸困难期（前期症状加重，呼吸困难、皮肤出现玫瑰红）、痉挛期（意识丧失、阵发性痉挛、大小便失禁）、麻痹期（肌肉松弛、反射消失、呼吸不规则，血压下降、最后心跳停止），诊断根据中毒特殊表现（高度缺氧皮肤出现玫瑰红）、静脉血PO2升高，血、尿中氰离子浓度测定有助诊断。CN-与细胞色素氧化酶的结合是可逆的，如果中毒者能得到及时抢救，将CN-分离或破坏，细胞色素氧化酶的活力仍能恢复正常。
硫代硫酸钠具有活性硫原子，在体内可与氰化物形成无毒的硫氰酸盐，排出体外。美蓝，一种氧化还原剂。大剂量进入人体后又能使血红蛋白氧化成高铁血红蛋白，高铁血红蛋白再与CN-(包括与细胞色素氧化酶结合的CN-） 结合，使被抑制的细胞色素氧化酶活性恢复，再用硫代硫酸钠使CN-转化为无毒的硫氰酸盐，由肾脏排出，从而达到解毒的目的。
本地地处山区，金矿较多，应加强安全防护措施。氰化物中毒病情凶险，若等待毒物鉴定则延误治疗造成患者死亡、致残。因此如遇有可疑氰化物中毒的患者，尤其参与冶金工作，发病急，几分钟至十几分钟出现惊厥、昏迷、发热、瞳孔散大、白细胞增高及多脏器损伤，应立即想到氰化物中毒的可能，并用特效解毒剂作诊断性治疗，若有效则可确定诊断。
(编辑：守 中)
作者单位：724300 陕西汉中，陕西略阳铁路医院