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帕金森病（Parkinson disease）又称震颤麻痹。临床主要症状为进行性运动徐缓、肌强直及震颤，此外尚有知觉、识别及记忆障碍等症状。现认为帕金森病是因纹状体内缺乏多巴胺所致，主要病变在黑质-纹状体多巴胺能神经通路。黑质中多巴胺能神经元发出上行纤维到达纹状体（尾核及壳核），其末梢与尾-壳核神经元形成突触，以多巴胺为递质，对脊髓前角运动神经元起抑制作用。同时尾核中也有胆碱能神经元，与尾-壳核神经元所形成的突触以乙酰胆碱为递质，对脊髓前角运动神经元起兴奋作用。正常时两种递质处于平衡状态，共同调节运动机能。帕金森病患者因黑质有病变，多巴胺合成减少，使纹状体内多巴胺含量降低，造成黑质-纹状体通路多巴胺能神经功能减弱，而胆碱能神经功能相对占优势，因而产生帕金森病的张力增高症状。上述理论不仅能说明以往使用胆碱受体阻断药治疗的理由，而且也提示补充脑内多巴胺是治疗帕金森病的新途径。老年性血管硬化、脑炎后遗症及长期服用抗精神病药等均可引起类似帕金森病的症状，称为帕金森综合征，其药物治疗与帕金森病相似。抗帕金森病药分为拟多巴胺药和胆碱受体阻断药两类。
1 药理作用
胆碱受体阻断药可阻断中枢胆碱受体，减弱纹状体中乙酰胆碱的作用。本类药物曾是沿用已久的抗帕金森病药，但自使用左旋多巴以来，它们已退居次要地位，其疗效不如左旋多巴。现适用于：(1)轻症患者；(2)不能耐受左旋多巴或禁用左旋多巴的患者；(3)与左旋多巴合用，可使50%患者症状得到进一步改善；(4)治疗抗精神病药引起的帕金森综合征有效。传统胆碱受体阻断药阿托品、东莨菪碱抗帕金森病有效，但因外周抗胆碱作用引起的副作用大，因此合成中枢性胆碱受体阻断药以供应用，常用者为苯海索。苯海索（trihexyphenidyl）又称安坦（artane），其外周抗胆碱作用为阿托品的1/10～1/2。抗震颤疗效好，但改善僵直及动作迟缓较差，对某些继发性症状如过度流涎有改善作用。不良反应似阿托品，对心脏的影响比阿托品弱，故应用较安全。但仍有口干、散瞳、尿潴留、便秘等副作用。窄角型青光眼、前列腺肥大者慎用。卡马特灵（kemadrin）又称开马君，其药理作用及应用与苯海索相似。
2 制剂及用法
（1）左旋多巴（L-dopa）抗帕金森病：开始口服0.1～0.25g/次，2～4次/d。以后每隔2～4天递增0.25～0.75g,通常有效量为2～5g/d。最大日用量不超过8g。如与卡比多巴合用，左旋多巴600mg/d，最多不超过2g/d。治疗肝昏迷：先0.3～0.4g/d，加入5%葡萄糖溶液500ml中静滴，清醒后减量至0.2g/d。（2）卡比多巴（carbidopa）开始口服卡比多巴10mg/次，左旋多巴100mg/次，4次/d，以后递增至每日量卡比多巴200mg，左旋多巴达2g为限。（3）溴隐亭（bromocriptine）开始1.25mg/次，2次/d,以后每日递增2.5mg。（4）金刚烷胺（amantadine）0.1g/次，早晚各服1次。（5）盐酸苯海索（trihexyphenidyl hydrochloride）开始1～2mg/次，3次/d；以后递增，每日不超20mg。（6）卡马特灵（kemadrine）开始2.5～5mg/次，3次/d，以后可递增至15～30mg/d。
(编辑：宋 冰)
作者单位：161000 黑龙江齐齐哈尔，齐齐哈尔医学院第三附属医院