点击显示 收起
【摘要】 目的 探讨高血压患者血液流变性与甲襞微循环的改变。方法 血液流变学采用FL，系列血流变仪，甲襞微循环采用WX-9型多部位微循环仪，检测45例高血压患者血液流变及微循环指标，与40例正常对照。结果 高血压患者全血粘度、血浆粘度、红细胞压积、血小板粘附率、红细胞电冰时间均增高。甲襞微循环形态、流态、周围状态都有改变。结论 高血压患者血液流变学有明显高粘倾向，表明患者红细胞聚集性增高，容易导致微循环障碍。
【关键词】 高血压 血液流变学 甲襞微循环
高血压病是以动脉压升高为特征，可伴有心脏、血管、脑和肾等器官功能性或器质性改变的全身性疾病。是我国的常见病、多发病，是影响中老年人健康的危险因素。关于高血压病的病因及发病机理尚不十分明确，为了进一步探讨病因及发病机制，预防心脑血管病的发生，本文对45例高血压患者及40例正常人同步进行血液流变学及甲襞微循环指标观察。现报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 检测对象均为我院住院或门诊高血压病人，均符合1991年全国心血管讨论会修订《高血压诊断标准》，男26例，女19例，年龄47～79岁，平均55.1岁。正常对照40例，均为来我院体检经全面检查正常者，男22例，女18例，年龄18～63岁，平均39.3岁。
1.2 检测方法 血液流变采用江苏医疗仪器厂生产的FL系列血液流变仪，标本经肝素抗凝，均在4h内完成检测。甲襞微循环采用徐州光学仪器总厂生产的WX-9型多部位微循环仪。室温18℃～25℃,观察毛细血管形态、流态、袢周状态等。按田牛加权积分法综合评定［1］。同一受检者血液流变及甲襞微循环检查同一早上进行。
1.3 统计学处理 全部数据均以x±s表示，t检验进行分析。
2 结果
45例高血压患者血液流变及甲襞微循环检测结果见表1～3。表1 实验组与对照组甲襞微循环测定管径、管长比较 表2 实验组与对照组甲襞微循环测定结果加权积分比较 表3 实验组与对照组血液变指标比较 由表1、表2可见，高血压患者甲襞微循环的形态、流态和周围状态都有改变，形态方面：管径增粗，袢顶增宽，管袢畸形；血流方面：血流缓慢，多为粒缓流（80%），或粒流，红细胞聚集中度（78%）或轻度；周围状态可见渗出与出血。由表3可见，高血压患者血液流变学改变主要是全血、血浆粘度、红细胞压积、血小板粘附率、纤维蛋白原都明显增高，红细胞电泳时间延长，与对照组差异有显著性（P<0.01）。
3 讨论
高血压病主要是以动脉压升高为特征，而影响动脉血压的主要因素是心输出量和外周血管的阻力，其次是循环血量和血粘度。本组实验表明，高血压患者全血粘度、血浆粘度、红细胞压积、血小板粘附率均高于正常 。这种高粘滞改变必然增加循环阻力，导致血压增高，毛细血管内有效滤过增高、血管通透性增加、血液浓缩、血管张力增高、管壁增厚，因而增加外周血管阻力而使血压升高。血管张力增加，使大血管管壁受压，血管滋养管的血流淤滞，淤滞的血流造成缺氧，低氧可引起细胞内释放ADP、肾上腺素，使血小板粘附性升高，红细胞聚集性增强，使血液粘度升高。外周阻力增大可进一步引起组织灌注减低，使组织缺氧，酸中毒程度加剧。有关资料表明，高血压患者胆固醇、甘油三酯、纤维蛋白原、免疫球蛋白等大分子物质均较正常人偏高［2］，这些物质有可能沉积在血管内壁上，甚至形成动脉硬化。而被这些物质附着后的血管，一氧化碳（NO）的分泌显著下降，失去对血管的扩张调节作用，于是内皮收缩因子持续作用，造成血管收缩，而外周阻力增大，导致高血压发生［3］。另一方面，这些成分的增加是导致血浆粘度增加的重要因素。由于血浆粘度增加，红细胞之间排斥力减弱，聚集程度增加，运动速度减慢，而使红细胞电泳时间延长。高血压时，血液处于高粘滞状态，组织灌注量降低，红细胞聚集性增强，红细胞变形能力下降。由于红细胞聚集，使血小板在血液流动中被中心流动的红细胞挤向管壁，使血小板受到冲击伤而引发血小板的聚集，粘附性增强。而血小板的聚集体可阻塞微血管而使血管阻力增加，使血流缓滞。血压升高时，血管管径被压迫扩张，管径增粗，畸形血管增多，导致血液动力学紊乱。由于高血压时动脉受到强烈的张力作用，使动脉管壁内皮受损，袢周出现渗出及出血。本实验表明，高血压患者血液流变学及襞微循环的改变，具有十分重要的临床意义。在降压的同时，还要选用有效改善血液高粘滞状态的药物，以降低血液粘度，改善红细胞变形能力，改善微循环障碍，从而改善组织缺血、缺氧状态。
【参考文献】
1 田牛，刘育英.微循环的临床和基础.北京：原子能出版社，1996，53-61.
2 陈少华，黄国英.高血压和冠心病患者的血液流变性研究.微循环技术杂志，1997，1：25.
3 D.Levies.高血压发病机理的新进展.第一届全国微循环学术会论文集，1994，北京.
作者单位：655600 云南陆良，陆良县人民医院检验科