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【关键词】 低分子右旋糖酐 缺血性脑卒中早期 应用观察
缺血性脑卒中严重威胁中老年人的健康。发病率呈逐年增加的趋势，病死率和致残率居首位，其早期的合理治疗，对其预后至关重要，扩容治疗在急性脑卒中的治疗过程中是否应用目前还存在争议。笔者鉴于扩容剂低分子右旋糖酐具有扩充血容量，稀释血液粘度，抗凝作用。增加脑的能量代谢来源，改善脑微循环等诸多因素，在2005—2008年对缺血性脑卒中患者应用扩容剂治疗，并进行随机对照，总结如下。
1 临床资料
1.1 病例选择标准 （1）发病在6h内，符合缺血脑卒中标准。(2)头CT排除脑出血及出血性脑梗塞。（3）血压低于160/90mmＨg。（4）无严重的心功能不全。（5）无出血倾向，无消化道溃疡，排除血液系统疾病。（6）无糖尿病。
1.2 治疗方法 将100例患者随机分为治疗组和对照组各50例。治疗组在常规治疗的基础上加用低分子右旋糖酐500ml，每日1次静点，连用7天。对照组给予控制血压，溶栓，抗凝，扩血管，降低血粘度，降纤，保护脑组织等常规治疗。
1.3 疗效评定 治疗前和治疗后采用脑卒中评价临床神经功能情况，疗效按神经功能缺损记分值的减少，并结合患者的生活状况（病残程度）进行评定。病残程度分0～7级，临床疗效评分标准为：基本痊愈：神经功能缺损评分减少91%～100%，病残程度为0级； 显著进步：神经功能缺损评分减少46%～91%，病残程度1～3级；进步：神经功能缺损评分减少18%～45%；无变化：神经功能缺损评分增减在18% 以内；恶化：神经功能缺损增加在18%以上。观察治疗期间再闭塞，血压及心功能情况。
1.4 统计学方法 计量资料用均数±标准差（x±s）表示，用t检验，等级资料用χ2检验 。
2 结果
(1)两组患者治疗前后神经功能缺损评分见表1。两患者扩容前后差异有显著性，均为P＜0.01。(2)两组患者7天后临床疗效评定及并发症情况见表2。(3)安全性评价，根据统计学及临床发现，治疗组与对照组并发症无明显差别。表1 两组患者治疗前后神经功能评分比较表2 两组患者7天后临床疗效评定及并发症情况 两组并发症比较χ2=4.87,P＜0.05。
3 讨论
缺血性脑卒中是指各种原因引起的脑部血液供应障碍。使局部脑组织发生不可逆性损害。导致脑组织缺血缺氧性坏死。脑梗死是最常见的类型，为动脉粥样硬化性血栓性脑梗死。
急性脑梗死病灶是由缺血中心区及其周围的缺血半暗带组成，缺血中心区的脑血流阈值为10ml／（100g·min）。神经细胞膜离子泵和细胞能量代谢衰竭，脑组织发生不可逆损害，缺血半暗带的脑血流处于电衰竭约为20ml／（100g·min）与能量衰竭10ml/（100g·min）之间，局部脑组织存在大动脉残留血流和（或）侧支循环，故缺血程度轻，仅功能缺损，具有可逆性，缺血中心区和缺血半暗带是一个动态的病理生理过程。随着缺血程度加重和时间的延长，中心坏死区逐渐扩大，缺血半暗带逐渐缩小，由于缺血半暗带内的脑组织损伤具有可逆性，故在治疗和恢复神经功能上半暗带有重要作用。但治疗措施必须在一个限定的时间窗。这个时间窗即为治疗时间窗（TTW）,它包括再灌注时间窗(RTW)和神经保护时间窗(CTW)。前者指脑缺血后，若血液供应在一定时间内恢复，脑功能可恢复正常，后者指在时间窗内应用神经保护药，可防止或减轻脑损伤。改善预后，RTW为发病后3～4h，小于6h，所以早期即TTW内给药对缺血区再灌注是十分重要的。
低分子右旋糖酐注射液为一种胶体溶液，静脉给药后，通过其胶体渗透压的作用将组织外液的水分引入血管内而扩充血容量，进而稀释血液降低血粘稠度，改善微循环，并具有阻止红细胞和血小板聚集，有轻度的抗凝作用，右旋糖酐为葡萄糖的聚合物，而葡萄糖是脑的能量代谢的来源。
缺血性脑卒中患者早期尤其是RTW应用扩容剂低分子右旋糖酐，主要是因为在RTW或TTW让缺血区尤其是半暗区的脑组织细胞增加再灌注的机会；增加缺血区血流；增加氧及能量来源，使缺血半暗带的脑组织损伤减轻甚至恢复，低分子右旋糖酐的阻止红细胞和血小板聚集的作用，可协同肝素阻止血栓进展，右旋糖酐是葡萄糖的聚合物，是脑代谢的重要来源，为缺血区的脑组织细胞提供能量。从而保护神经细胞功能，延缓病情进展，促进恢复，低分子右旋糖酐为胶体，故有渗透性利尿的作用，对减轻局部脑组织水肿， 降颅压有积极作用，因而急性缺血性脑卒中早期应用扩容剂低分子右旋糖酐有理论基础，同时临床观察确实有效，供同道参考。
但是低分子右旋糖酐有其适应证和禁忌证，有出血倾向者，高血压3级以上者，心衰病人，糖尿病人，严重肾功能不全病人，对其过敏的病人应禁用。
(编辑：张 犁)
作者单位：1 136400 吉林双辽，双辽市中心医院 2 136400 吉林双辽，双辽市卫生学校 3 136400 吉林双辽，双辽市疾控中心