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【摘要】 目的 探讨西沙必利联合泮托拉唑治疗反流性食管炎临床疗效。方法 把90例反流性食管炎患者随机分为三组，分别给予西沙必利，泮托拉唑单独使用和两者联合使用。结果 三组患者治疗12周后临床症状与内镜检查均有疗效，但西沙必利联合泮托拉唑治疗反流性食管炎的疗效更加明显。结论 西沙必利联合泮托拉唑治疗反流性食管炎的疗效明显，值得临床推广应用。
【关键词】 西沙必利;泮托拉唑;反流性食管炎
反流性食管炎是临床比较常见的一种疾病，其发病机制是由食管抗反流防御机制下降和反流物对食管黏膜损伤的共同作用引起，其中食管下括约肌的松弛及黏膜屏障功能破坏是两个重要原因。本院自2006年—2010年对90例反流性食管炎的治疗做了比较，现报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
90例经内镜和活检确诊反流性食管炎患者，其中男51例，女39例，轻病情者50例，中病情者30例，重病情者10例。西沙必利组30例，男18例，女12例，年龄15~68，平均38岁。泮托拉唑组30例，男17例，女13例，年龄11~70岁，平均40岁。西沙必利联合泮托拉唑治疗组30例，男16例，女14例。全部病例按随机原则分为三组，三组患者性别、年龄、病情等方面比较差异无显著性(P>0.05)，具有可比性。
1.2 治疗方法
西沙必利组给予西沙必利5mg，3次/d，餐前口服，共12周。泮托拉唑组给予泮托拉唑40mg，2次/d， 餐前口服，共12周。西沙必利联合泮托拉唑组给予西沙必利5mg，3次/d，同时给予泮托拉唑40mg，2次/d， 餐前口服，共12周。
1.3 疗效评定标准
[1] 12周后做内镜检查，结合临床症状，按照1999年我国反流性食道炎的疗效标准分。有效：临床症状消失或明显好转，内镜下充血、水肿消失，糜烂、溃疡已愈合或评分减少2分;无效：经治疗后临床症状及内镜下无改善。
1.4 统计学方法
t检验，χ2检验，P<0.05为差异有显著性。
2 结果
经12周治疗后西沙必利组30例，有效26例，无效4例，有效率为86.7%(26/30); 泮托拉唑组30例，有效26例，无效4例，有效率为86.7%(26/30); 西沙必利联合泮托拉唑治疗组30例，有效29例，无效1例，有效率为96.7%(29/30)。西沙必利联合泮托拉唑治疗组明显高于西沙必利组和泮托拉唑组，差异有显著性(P<0.05)，无明显不良反应。
3 讨论
反流性食管炎是指由于食管下端括约肌功能失调，胃或肠内容物反流入食管，引起食管下端黏膜的炎症，是由多种因素促成的上消化道动力障碍性疾病。发病机制为食管下端括约肌松弛或张力低下致使胃内容物反流入食管，导致食管的pH值下降和食管黏膜的防御功能下降，反流物对食管黏膜攻击侵蚀的结果[2]。所以其治疗主要以抑酸、改善胃肠动力和加强食管下端括约肌压力为主。西沙必利是双向调节胃肠动力药，对胃运动有调节作用，以及对消化系统推进性运动的诱发作用，对胃排空功能的改善，对肠运动调节作用，对食管下端括约压的调节作用，对消化道平滑肌的直接作用，有末梢镇吐作用。泮托拉唑为质子泵抑制剂，是一种脂溶性弱碱性药物。易浓集于酸性环境中，特异性地作用于胃黏膜壁细胞顶端膜构成的分泌性微管和胞质内的管状泡上，即胃壁细胞质子泵(H+-K+-ATP酶)所在部位，并转化为亚磺酰胺的活性形式，通过二硫键与质子泵的巯基发生不可逆性的结合，从而抑制H+-K+-ATP酶的活性，阻断了胃酸分泌的最后步骤，使壁细胞内的H+不能转运到胃腔中，使胃液中的酸含量大大减少，从而抑制基础胃酸和刺激引起的胃酸分泌，作用强而持久。对组胺、五肽胃泌素及刺激迷走神经引起的胃酸分泌有明显的抑制作用，对H2受体拮抗剂不能抑制的由二丁基环腺苷酸引起的胃酸分泌也有强而持久的抑制作用[3]。用药后随胃酸分泌量的明显下降，胃内pH迅速升高。两药合用起协同作用，大大提高疗效，值得临床推广应用。
【参考文献】
1 张阳德.内镜学.北京：人民卫生出版社,2001：80-85.
2 叶任高,陆再英.内科学，第6版.北京：人民卫生出版社,2006：369-371.
3 李德爱,战淑慧,李扬,等.实用消化内科药物治疗学.北京：人民卫生出版社，2003：194-198.