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颅脑损伤后并发脑性耗盐综合征（CSWS）并不常见，且容易被临床医生当作一般的电解质紊乱而忽视，我科自1999年1月～2001年10月共收治外伤性脑性耗盐综合征患者11例，占同期收治外伤病人的0.38%，现总结报告如下。
1 临床资料
1.1 一般资料 本组11例患者中，男9例，女2例。年龄23～61岁，平均36.8岁。发病时间:最早为伤后3天，最晚为伤后9天。持续时间最短为5天，最长为16天。GCS评分:3～7分7例，8～10分3例，1例12分，脑挫伤6例，脑弥漫性轴索损伤5例，硬膜下血肿2例，硬膜外血肿1例。
1.2 临床表现 主要表现为头晕、头痛、恶心、呕吐、抽搐、意识障碍加深、多尿、血容量减少、血压不稳甚至休克等。实验室检查:中度低钠（120～131mmol/L）8例。重度低钠（<120mmol/L）3例，血渗透压均<280mOsm/L，尿渗透压、尿钠均升高（>80mmol/L）。
1.3 治疗方法与结果 应用3%的高张盐水，但也要根据病人的血钠水平来调整补钠量及速度，血钠超过130mmol/L时应放慢补钠速度，防止出现高钠血症。如有血容量不足，应按低血容量休克处理，同时补充胶体和晶体，严格记录尿量，使入量>出量，必要时可应用CVP监测。应以静脉补钠为主，口服补钠效果欠佳。为了控制脑水肿，适当应用脱水药。经过系统治疗，全部患者的血、尿钠，血、尿渗透压均恢复正常，高颅压症状改善，低血容量性休克纠正。
2 讨论
脑性耗盐综合征（Cerebral Salt Wasting Syndrome CSWS）可发生在外伤及颅脑手术后，由Peters等于1950年首先提出 ［1］ 。过去曾把CSWS与抗利尿激素分泌不当综合征（SIADHS）或抗利尿激素分泌失常（ISADH）混为一谈。SIADHS是由于外伤或手术损伤了下丘脑-垂体系统，使渗透压调解中枢功能紊乱，尽管体液渗透压下降，却仍过度分泌抗利尿激素，导致肾小管过度地重吸收水分，尿量减少，细胞外液增加造成稀释性低血钠。如视上垂体束、视上核和视旁核损伤，患者觅水功能障碍，无口渴感、血钠升高、全身乏力和轻度尿崩症，也称脑盐潴留综合征（CSRS）。还应与尿崩症（DI）相鉴别，后者因抗利尿激素（ADH）缺乏引起，表现为大量低钠、低渗尿液，可供鉴别。CSWS的发生机制，目前认为是因心房利钠多肽（ANP）或脑钠尿肽（BNP）竞争抑制肾上管上的（ADH）受体，造成尿中流失大量的钠盐［2］ 。如颅脑损伤患者在常规补液或正常进食情况下出现顽固性低钠血症，同时又没有长期进食、胃肠减压、严重呕吐、脱水过度、高热不退等情况，并且尿中钠的排出量超过正常，则要考虑发生了CSWS ［3］ 。治疗方面:应用高渗盐水可取得良好效果，促进脑功能恢复，应是治疗的最终目的，同时须注意支持疗法及脱水治疗，经过系统治疗后均可取得满意疗效。
参考文献
1 Peters JB，Welt KG，Sims EAH，et al.A Salt wasting syndrome associatˉed with cerebral disease.Trans Ass Am Physiol，1950，63:57-64.
2 Dillingham MA，Anderson RJ.Inhibition of vasopressin action by atrial natriuretic factor.Science，1986:1572-1573.
3 OhMS Carroll HJ.Cerebral salt:wasting syndrome.We need better proof of itsexistence.Nephron，1999，82（2）:110-114.
作者单位:157000黑龙江省牡丹江市第二人民医院神经外科
（收稿日期:2004-04-01）
（编辑李 阳）