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结核性胸膜炎是一种常见病、多发病，常因各种原因延误诊断或胸水处理不及时不彻底，遗留不同程度的胸膜肥厚、粘连，严重者导致肺功能减低和肺膨胀不全等不可逆改变。我科自2001年9月～2002年9月对60例结核性胸膜肥厚、粘连患者胸腔内注入尿激酶，疗效满意，现报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 本组患者60例，治疗组和对照组各30例，采取随机分组方法，其中治疗组男17例，女13例，年龄15～55岁，平均年龄32岁;对照组男15例，女15例，年龄16～54岁，平均年龄31岁，两组年龄、性别作统计学处差异无显著性。本组病例均已明确诊断为结核性胸膜炎，经B超证实有中等以下胸腔积液，胸水中可见纤维条索阴影，积液呈分房，胸膜肥厚已形成或将形成包裹性积液，无糖尿病、矽肺、精神病史，无出血性疾病。
1.2 方法 两组患者均给与2HREZ/4HR方案治疗（H:异烟肼0.3g，每日1次，利福平0.45g，每日1次，乙胺丁醇0.75g，每日1次，吡嗪酰胺每日3次，每次0.5g）同时每周2次胸腔穿刺，注药前查出血、凝血时间，抽液前B超定位穿刺点，每次抽液尽量抽尽，然后治疗组将10万U尿激酶溶于生理盐水50ml注入胸膜腔，嘱患者反复多次转动身体使药液与胸膜充分接触，抽液后2～3天复查B超、PT及APTT，严密观察患者的病情变化。
2 结果
治疗组30例中胸膜肥厚、粘连消失5例，明显减轻20例，无变化5例，有效率为83.3%;对照组胸膜肥厚、粘连消失2例，明显减轻10例，无变化18例，效率40%。治疗
中有1例注药后24h出现发热，体温高达38.3℃，未做任何处理，自行消退。有2例出现血性胸水，后减少注药次数。其余患者均未出现副反应。
3 讨论
结核性胸膜炎目前发病率提高，早期积极抽液及正规治疗，多能取得满意效果，但部分患者就诊时间晚，胸水处理不及时，渗出的纤维蛋白必然沉积于胸膜表面形成纤维苔，造成胸膜肥厚，使肺脏受限，出现限制性通气功能障碍 ［1］ 。尿激酶是从健康人尿中提取一种蛋白水解酶，可直接将纤维蛋白溶解酶转变为纤维蛋白溶酶 ［2］ ，从而使胸液中纤维蛋白溶解，防止或减轻胸膜肥厚、粘连及包裹的形成。尿激酶不具有抗原性，故副反应很少发生，个别患者出现发热，可能与溶液中存在致热源有关。本文有2例出现血性胸水，考虑注药后胸膜肥厚、粘连减轻，红细胞渗出所致，提示治疗有效。尿激酶的治疗效果与适应证的选择有密切的关系，一般选择在病程为6～8周以内较好，因胸液量较多，胸膜尚未广泛粘连、分隔及肥厚，疗效不满意的主要原因是（1）就诊时胸水已消失或基本消失，胸膜广泛肥厚、粘连。（2）应用抗结核药物出现副反应较重。
总之，胸腔内注入尿激酶是治疗结核性胸膜炎一种手段，此手段是安全、有效和经济的。临床应用也很方便，尤其可能使不少结核性胸膜炎胸膜肥厚、粘连患者避免手术的需要，值得临床上推广应用。
参考文献
1 谢惠安，阳国太，林善梓.现代结核病学.北京:人民卫生出版社，2000，318-326.
2 陈新谦，全有豫.新编药物学.第十四版.北京:人民卫生出版社，1998，394.
（收稿日期:2004-05-18） （编辑秋 实）
作者单位:330006南昌江西省肺科医院