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急性缺血性脑血管病是一种发病率、致残率和病死率均较高的疾病，尤其是大面积脑梗塞，临床进展快，神经功能损害严重，死亡率高，存活者后遗症严重，给国家、家庭造成沉重的负担，如何进行脑保护、降低死亡率、减少病残率，是治疗的关键。现将我科近两年来收治的大面积脑梗塞43例分为亚低温治疗组20例与常规治疗组23例临床资料对照报告如下。
1 资料与方法
1.1 病例选择 全部病例均为住院治疗患者，有肢体瘫痪且瘫痪肢体肌力在0～3级，伴有不同程度的意识障碍，基本配合查体。发病年龄在38～82岁，首次头CT片除外出血或提示一侧脑沟消失、脑组织饱满;3天之内复查头颅CT示大脑中动脉闭塞，梗塞直径≥4.6cm，梗死面积≥20cm 2 ，排除脑干及小脑梗塞、有严重心、肝、肾功能不全者。
1.2 分组 将43例患者分为亚低温治疗组（治疗组）:20例，平均年龄（63.2±5.96）岁，男12例，女8例;常规治疗组（对照组）:23例，平均年龄（62.7±8.25）岁，男13例，女10例。
1.3 方法 两组均采用综合治疗:活血化瘀、降纤、抗血小板聚集治疗，有意识障碍者给予脱水及开窍醒脑，合并感染者给予消炎，高血脂者给予降脂，血压特别高者适当降压。病情不进展稳定后给予肢体、言语功能康复治疗。治疗组在内科常规治疗基础上加用局部亚低温治疗，根据CT扫描图像定位，将半导体探头置于头颅病灶侧固定，温度设置在10℃，电脑恒温控制，持续干预治疗72h。
1.4 观察指标
1.4.1 临床疗效 对两组患者入院时、第7天、14天、30天进行NIHSS神经功能评分，第30天进行Barthel指数评分，判定临床疗效及预后。
1.4.2 血清中NO、SOD、NSE的测定 两组分别于入院时即刻及第7天、第14天清晨空腹采静脉血2ml，采用硝酸还原酶法测定血清中NO的含量，采用黄嘌呤酶法测定血清中SOD的活力，采用双抗体夹心法放免分析测定NSE的活力。
2 结果
2.1 神经功能评分 治疗组与对照组入院时及第7天NIHSS神经功能评分差异无显著性（P>0.05），第14天、30天NIHSS神经功能评分治疗组明显低于对照组，差异有显著性（P<0.05），见表1。第30天Barthel指数评分治疗组与对照组分别为51±16.27、40.22±17.09，差异有显著性（P<0.05）。
表1 入院时、第7天、第14天、第30天NIHSS神经功能评分 （略）
2.2 实验室检查
2.2.1 血清NSE浓度的变化 入院时两组血清NSE的浓度相比，差异无显著性（P>0.05）;治疗组第7天、14天明显低于对照组，差异有显著性（P<0.05）。见表2。
表2 入院时、第7天、第14天血清NSE浓度 （略）
2.2.2 血清SOD活力的变化 入院时两组血清SOD的活力相比，差异无显著性（P>0.05），治疗组第7天、14天明显高于对照组，差异有显著性（P<0.05）。见表3。
表3 入院时、第7天、第14天血清SOD活力 （略）
2.3 血清NO含量的变化 入院时两组血清NO的浓度相比，差异无显著性（P>0.05）;治疗组第7天、14天明显低于对照组，差异有显著性（P<0.05）。见表4。
表4 入院时、第7天、第14天血清NO含量 （略）
2.4 其他 两组治疗后呼吸、脉搏、血钾等相比差异无显著性（P>0.05）。见表5。
表5 治疗后呼吸、脉搏、血钾等变化 （略）
3 讨论
急性缺血性脑血管病是神经系统多发病和常见病，严重威胁人类健康。尤其是大面积脑梗塞，神经功能损害严重，死亡率高，存活者遗留瘫痪、失语等严重残疾，给国家、家庭造成沉重的负担，如何进行脑保护、降低死亡率、改善预后，是治疗的关键。20世纪80年代中期以来，国外大量实验研究发现，在脑缺血早期给予亚低温（32℃～34℃）治疗，可明显减轻脑缺血的病理损伤，促进脑缺血后神经功能的恢复。亚低温脑保护作用是通过多环节和多途径来实现的，过去实验和临床研究普遍采用全身亚低温治疗方法，存在不同程度的全身不良反应。近年来，局部亚低温的脑保护作用正逐渐被人们所认识。临床上抢救“半暗带”是脑保护的主要目标 ［1］ 。本组资料显示治疗组患者缺损的神经功能恢复明显好于对照组，证明了局部亚低温有保护大面积脑梗塞周围半暗带脑组织的功能，并能促进神经功能缺损的恢复。国内研究发现亚低温技术可以改善重症脑梗塞的神经功能，起到保护缺血神经的作用 ［2～4］ ，两组Barthel指数比较，治疗组明显高于对照组，说明了局部亚低温可明显改善大面积脑梗塞患者的预后，有助于提高患者日常生活活动能力，改善患者生活质量。血清中NSE水平能反映脑损伤的程度 ［5］ ，本组资料表明两组患者入院时血清中NSE浓度均高于正常值，说明脑梗塞早期中枢神经系统的神经元受损死亡。实验中还发现治疗组第7天、第14天血清NSE浓度较对照组明显降低，从而说明了亚低温对缺血神经元起到了一定的保护作用。另外，两组患者入院时血清中SOD活力低于正常值，血清NO含量高于正常值，说明大面积脑梗塞后机体SOD被大量消耗，自由基产生增多，脂质过氧化反应增强，并且高水平的NO参与了脑梗塞的发生、发展过程，加重患者的病情。并且由本实验还发现亚低温治疗组第7天、第14天血清中SOD活力明显高于对照组，血清中NO的含量明显低于对照组，说明亚低温治疗能增强自由基的清除，减少自由基产生，抑制脑损伤后内源性有害因子的增加，改善脑微循环，维护脑组织营养代谢。本资料表明，头颅局部亚低温对缺血神经元多渠道、多环节的保护作用是不可忽视的，且无明显副作用，并无冻伤发生，使用安全，易与其他治疗联合应用。
因此，亚低温治疗可促进大面积脑梗塞患者神经功能的恢复，明显改善预后，有脑保护作用;增强自由基的清除，减少自由基产生，抑制脑损伤后内源性有害因子的增加，改善脑微循环，维护脑组织营养代谢;头颅局部亚低温治疗无不良反应，无并发症，安全有效。
参考文献
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作者单位:130021长春吉林省人民医院神经内科
（收稿日期:2004-09-20） （编辑刘 静）