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【摘要】 目的 了解2型糖尿病患者高血压的发生与血浆醛固酮的关系。 方法 选择2003年1月～2004年10月符合1999年WHO糖尿病诊断及分型标准的50例2型糖尿病患者，其中伴高血压患者30例，平均年龄（56.4±19.8）岁，病程1～5年;糖尿病不伴高血压患者20例，平均年龄（53.5±11.2）岁，病程6个月～7年。采用放射免疫法测定血浆醛固酮（立位和卧位）。 结果 （1）所有糖尿病患者血浆醛固酮偏高，糖尿病伴高血压组与不伴高血压两组立、卧位比较，差异均有显著性（P<0.01，P<0.05）。（2）健康组与糖尿病组立、卧位血浆醛固酮比较，差异亦均有显著性（P<0.01，P<0.05）。 结论 糖尿病合并高血压较常见。2型糖尿病并高血压可能与醛固酮有关，因此糖尿病合并高血压时，适当地采用安体舒通降压是有必要的。
关键词 2型糖尿病 醛固酮 高血压
2型糖尿病（T2DM）并高血压是其大血管病变所致的一种并发症，而糖尿病患者血管内皮损伤可能是其重要原因之一 ［1］ 。本文为了解2型糖尿病伴高血压时与醛固酮的相关性，特对50例2型糖尿病患者进行了醛固酮测定，并对其意义进行探讨。
1 资料与方法
1.1 一般资料 糖尿病组选择2003年1月～2004年10月符合1999年WHO糖尿病诊断及分型标准的50例2型糖尿病患者，将有、无高血压分成A组和B组。A组，即并高血压组30例，平均年龄（56.4±28.7）岁;男17例，女13例;病程1～3年。B组，即糖尿病不伴高血压组20例，平均年龄（53.5±11.2）岁;男11例，女9例;病程为1个月～2年。均排除原发性醛固酮瘤以及皮质醇增多症和糖尿病肾病。同时，选择20例健康人作为对照组，皆采用75g OGTT试验排除IGT、DM者，同时，连续3次血压取平均数正常者作为受试对象;该组患者男11例，女9例，平均年龄（51.2±11.3）岁。
1.2 方法 所有受试者，均于清晨测定立、卧位醛固酮。取血2ml，离心并于-40℃冰箱低温保存。醛固酮测定采用放射免疫法，试剂购自深圳安群医药有限公司。标本均采用同批双管测定，批间差异为5.2%，批内差异为3.9%。1.3 统计学方法 数据以（ˉx±s）表示，组间比较采用Stu-dent t检验。所有统计分析采用SPSS9.0软件完成。
2 结果
2.1 A、B两组患者立、卧位血浆醛固酮比较 糖尿病并高血压患者血浆醛固酮立位和卧位，皆较糖尿病不伴高血压组高，详见表1。
表1 A、B两组患者立位和卧位血浆醛固酮的比较 （略）注:两组立位比较， △ P<0.01;两组卧位比较， ※ P<0.05
2.2 对照组与糖尿病组血浆醛固酮比较 糖尿病患者不论立位和卧位血浆醛固酮含量明显高于对照组，差异有显著性。见表2。
表2 对照组与糖尿病组血浆醛固酮比较 （略）注:两组立位比较， △ P<0.01;两组卧位比较， ※ P<0.05
3 讨论
糖尿病合并高血压较常见。众所周知，醛固酮与高血压有密切关系，醛固酮是人体重要的类固醇激素，传统上认为它是由肾上腺皮质球状带合成;但近年来研究则发现包括人类在内的多种动物血管内皮细胞和血管平滑肌细胞均能合成醛固酮。有研究表明糖尿病初期血浆醛固酮水平增高，以后血浆醛固酮水平下降，这可能是因为糖尿病时毛细血管基底膜损伤，内皮细胞基底膜受损可能会影响到内皮细胞的信号传递，从而减弱内皮中醛固酮合成酶基因CYP11β2表达，间接地影响血管内皮细胞合成醛固酮。国内关于TXB2和6-Keto-PGF1α、ET和CGRP等激素与糖尿病血管病变 ［1～3］ 以及肾素—血管紧张素—醛固酮系统（RAAs）变化与高血压之间关系的报道甚多，但是有关肾素活性、血管紧张素Ⅱ、醛固酮含量变化与糖尿病并高血压的关系报道较少。本组研究结果为糖尿病患者醛固酮增高，同时伴高血压组升高更明显，推测可能的原因是（1）该组DM患者病程较短，尚未出现明显的血管内皮细胞受损，所以醛固酮偏高，这与某些研究结果相符合;（2）醛固酮是体内重要的盐皮质激素，是由胆固醇合成的，而糖尿病患者血脂代谢异常，胆固醇增高，从而导致醛固酮合成增加;（3）由于高血压的存在，血管紧张素的活性增加，提高了肾上腺皮质球状带细胞中CYP11β2水平，从而使醛固酮合成酶P450活性升高，导致醛固酮合成增加。综上所述，糖尿病合并高血压时，在病程初期，血浆醛固酮是增高的，因此，此阶段适当采用安体舒通降压治疗是有必要的。
参考文献
1 曾正陪，唐州，孙梅励，等.血浆内皮素与糖尿病血管病变的关系.中华内科杂志，1994，33（7）:467.
2 盛春永，刘合营，代峰，等.血浆TXB2，6-Keto-PGF1α测定在糖尿病肾病的临床价值.放射免疫学杂志，1995，8（1）:49-50.
3 程光华，张新路，王菜鑫，等.糖尿病患者血浆CGRP RIA.放射免疫学杂志，1999，12（4）:207.
（编辑云 兆）
作者单位:330008南昌江西医学院三附院内分泌科（ △ 腔镜外科）