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【摘要】 目的 超声观察抗结核药引起的慢性药物性肝病患者胆囊排空功能。 方法 对31例慢性药物性肝病患者脂餐后测定胆囊排空率。 结果 慢性药物性肝病组胆囊排空率较正常对照组明显减小。正常对照组的最大胆囊排空指数在脂餐后60min，慢性药物性肝病组最大胆囊排空指数在餐后120min。 结论 慢性药物性肝病患者的胆囊收缩功能较差。
关键词 慢性药物性肝病 胆囊
抗结核药可引起肝实质细胞的损害及肝内淤胆等药物性肝病改变。根据临床症状和化验指标，我们对临床确诊的慢性药物性肝病患者进行胆囊功能测定，观察慢性药物性肝病对胆囊功能的影响。
1 资料与方法
1.1 一般资料
1.1.1 药物性肝损害组 服用抗结核药的慢性药物性肝病患者31例，男18例，女13例，年龄20～65岁，平均41.3岁。患者有不同程度的恶心、厌油腻、食欲不振、乏力及黄疸等症状，血清转氨酶升高，胆红素正常或稍高。均已停药并服保肝药物。
1.1.2 正常对照组 健康人12例，男8例，女4例，年龄21～65岁，平均41.9岁。均无胃肠症状，无全身疾病，无腹部手术史，不服任何药物。1.2 研究方法
1.2.1 仪器 使用美国HP Image point DX，3.5MHz凸阵探头，受试者取平卧位或左侧卧位，在右肋下及肋间分别沿胆囊最大长轴及短轴进行探查，取最大长径（L）、宽径（W）和前后径（D），测量其数据。胆囊容积及胆囊收缩排空指数的计算:（1）胆囊容积的计算:选取胆囊最长轴（即最长纵断面）及最宽轴（即最满意横断面），分别测其长、前后径、宽。采用国际通用的Dodds公式:V=0.52（L×W×D）。（2）胆
囊收缩排空指数（GBEF）由公式GBEF（%）=［（V 0 -V 1 ）/V 0 ］×100%计算，其中V 0 为空腹时胆囊容积、V 1 为脂餐后胆囊容积。受试者空腹12h，第2天早晨8时固定专人分别于餐前、脂餐（油煎鸡蛋2个，约100g）后30、60、90、120min测胆囊体积，并计算出胆囊排空指数。
1.2.2 统计学方法 GBV及GBEF均以均数±标准差表示，均数的比较用t检验。
2 结果
慢性药物性肝病组与正常对照组的空腹胆囊体积差异无显著性（P>0.05）。胆囊于脂餐后开始收缩，对照组的GBEFmax在脂餐后60min。药物性肝病组的GBEFmax在餐后120min，其胆囊收缩排空速率远不如对照组快，最大收缩速率较对照组减少35.42%。两组脂餐后各时相的胆囊排空指数见表1。
表1 慢性药物性肝病胆囊排空功能的变化 （略）
3 讨论
本文慢性药物性肝病是指服用抗结核药后出现的慢性肝损害及胆汁肝内淤积，临床症状较轻。超声改变为肝正常或稍大，肝实质回声稍增强。胆囊具有储存、浓缩、分泌和排空胆汁的生理功能。胆囊的运动是一种涉及多种因素相互协调的复杂过程，神经、体液的因素调节占主导地位，脂餐后的胆囊收缩速度与下列因素有关:生成足够的胆囊收缩素（CCK）、胆囊的收缩力、胆汁黏度及Oddi括约肌的弛缓程度。CCK是重要原因之一。通常情况下脂类物作用于十二指肠及空肠上段黏膜，使其释放CCK。一方面收缩胆囊，另一方面使胆囊颈管及Oddi括约肌松弛，使胆汁排空。慢性药物性肝病由于肝细胞损害及胆汁肝内淤积，使胆汁生成减少，胆汁酸在胆汁中与钠、钾形成的胆盐也就减少。排泄到肠道的胆盐大部分可重新被吸收，经门静脉进入肝脏，再由肝脏排泄到小肠。如此大部分胆盐可来回使用，形成胆盐的肠肝循环。由于胆盐浓度的下降，排泄到十二指肠内的胆盐浓度也随之降低。Bionisson等证明胆汁的排泄抑制程度直接与十二指肠内的胆盐浓度有关 ［1］ 。而胆盐经负反馈松弛胆囊，抑制内源性胆囊收缩素的释放 ［2］ ，均可造成胆囊内胆汁淤积和代谢障碍而引起胆囊功能障碍，甚至发生胆石症。本文研究结果表明，慢性药物性肝病患者脂餐后胆囊排空功能明显下降，表现在餐后最大收缩率的下降及最小残余容积的增大，与对照组对比P<0.01，差异有非常显著性，说明胆囊排空功能呈多指标性下降。超声观测胆囊的排空状况，对判断慢性药物性肝病患者的胆囊排空功能有较高的实用价值。
参考文献
1 Bjornsson OG，Maton PN，Fletcher DR，et al.Effects of duodenal perfu-sion with sodium taurocholate on biliary and pancreatic secretion inman.Eur J Clin Invest，1982，12（2）:97-105.
2 马桢林.胆囊排空功能的临床意义.国外医学·消化系统疾病分册，1991，（3）:168.
（编辑明 石）
作者单位:075000张家口河北北方学院附属第三医院
河北省赤城县卫生防疫站