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低血糖症是一组由多种原因引起的血葡萄糖浓度过低所致的症候群。临床上以交感神经兴奋症状和脑神经功能障碍为主要表现。以脑神经损害为突出表现者，易误诊为急性脑血管病。我院2001年1月～2004年1月收治糖尿病低血糖昏迷误诊为脑梗死病人22例，现分析报告如下。
1 临床资料
1.1 一般资料 本组病人22例，男10例，女12例;年龄58～78岁，平均68.4岁。均在我院确诊为2型糖尿病，病程3个月～11年，平均7.6年。其中并发糖尿病肾病9例，视网膜病变10例，胃肠神经病变12例，高血压17例，冠心病7例，脑梗死3例（无后遗症）。
1.2 低血糖昏迷原因 全部病人中服优降糖8例，格列齐特6例，消渴丸5例，格列齐特和二甲双胍合用2例，优降糖和二甲双胍合用1例，有的还同时用阿司匹林、心得安、磺胺类药物等。因呕吐、腹泻不能进食7例，腹胀、食欲不振、进食减少仍继续服降糖药15例。
1.3 临床表现 发病时间1～14h，平均6h，8例睡眠中发病，14例活动中发病。本组22例均出现意识障碍、昏睡5例，浅昏迷11例，深昏迷6例，大小便失禁7例。四肢均出现瘫痪者16例，双侧肢体肌力0～2级;6例一侧肢体单瘫，肌力1～3级;双侧病理征（+）6例，单侧（+）3例。病人均诊断为急性脑梗死。
1.4 颅脑CT及血糖检查结果 本组22例病人均在发病后24h内行CT检查，结果显示，有6例表现为腔隙性脑梗死，16例无阳性发现。入院后查血糖为1.1～2.8mmol/L，平均2.28mmol/L，尿酮体（+）1例。
1.5 临床诊断 22例病人经CT及血糖检查排除脑梗死，诊断为糖尿病性低血糖昏迷。
1.6 治疗与转归 所有病人诊断为低血糖后，立即给予50%葡萄糖注射液60～100ml静注，随之给予10%葡萄糖注射液500ml静滴，同时给予改善脑细胞代谢，增加脑供血、改善脑部血循环药物。治疗20～60min病人神志转清，意识恢复，回答准确;18例肢体肌力逐渐恢复正常;4例肢体肌力3～4级，在发病48h后复查CT示基底核区有小片状低密度影。
2 讨论
糖尿病低血糖昏迷是糖尿病治疗中出现的严重急性并发症，因其发病突然，且易发生于老年人，伴发意识障碍时，难以准确采集病史，而急性脑梗死在发病24h内颅脑CT可无低密度的梗死征象，若无血糖检测结果，易误诊为脑梗死。本组病人均出现肢体瘫痪也是造成误诊的关键所在。本组病人发生低血糖的原因有:（1）年龄较大，并发症。老年人肝肾功能减退，可延缓和减少药物的代谢与排泄，使降糖药的半衰期延长，造成药物畜积。（2）肾衰竭、胃肠神经病变时常伴有消化道症状，食欲不振、恶心、呕吐、腹泻、进食减少，更易发生低血糖。本组病人平均病程7.6年，有9例并发糖尿病肾病、12例并发胃肠神经病变。（3）糖尿病并发自主神经病变，交感神经反射减弱，低血糖的症状不明显，不能得到及时纠正，而致严重低血糖。
本组病例误诊的原因及教训:（1）对于老年昏迷病人，既往糖尿病病史的询问非常重要，但更重要的是应注意询问降糖药物治疗史，尤其是昏迷前磺脲类降糖药和胰岛素的应用情况。对于应用上述药物老年糖尿病昏迷病人，应迅速进行血糖测定，首先排除低血糖所致昏迷。末梢血血糖快速测定因其操作方便，数分钟即可完成，应常规作为老年糖尿病昏迷病人的首选检查。葡萄糖为脑细胞能量的最主要来源，一旦低血糖延误诊治，时间久之，则可引起中枢神经系统的不可逆性损害，甚至死亡。（2）在糖尿病的治疗过程中，应注意病人年龄和肾功能等因素，老年人合并肾病及肾衰竭者血糖控制标准应适当放宽;当伴有食欲减退、进食减少、呕吐或腹泻等情况时及时调整降糖药物剂量，同时注意血糖的监测，以避免低血糖的发生。（3）强调糖尿病的健康教育，病人及家属应提高对低血糖的认识，病人随身携带糖尿病病情卡非常重要。（4）急症CT检查不应过分强调24h内脑梗死的阴性改变，特别是肢体运动障碍与颅脑CT检查结果不符时。
作者单位:255100山东省淄博市淄川区医院
（编辑夏 露）