过敏反应致1型糖尿病酮症酸中毒1例

　    1型糖尿病为临床上常见的代谢内分泌病，是由于体内胰岛素绝对不足所导致，发病机制：（1）遗传因素,（2）自身免疫，而发生在过敏反应后甚至并发酮症酸中毒报道甚少，笔者收治1例，现报告如下。

　　1  病历摘要

　　患者，男，44岁，于1999年6月12日因腰背部剧烈疼痛18h伴恶心、呕吐而收入急诊ICU病房。患者既往身体健康，无高血压、高血糖、高血脂等慢性疾病史。入院查体：体温383℃,呼吸18次/min，心率80次/min，血压120/75mmHg。神清，平卧位，呼吸平稳，口唇无发绀。两肺无干、湿啰音。心界不大，心率80次/min，律齐，上腹有中度压痛，无腹肌紧张及反跳痛。双下肢无浮肿。生化检查示血糖：40mmol/L，血、尿淀粉酶均明显高于正常。临床诊断为急性胰腺炎。予以禁食、抑制胰酶分泌等治疗后，症状逐渐缓解。为与肾绞痛鉴别，于6月16日给予IVP造影，应用60%国产泛影葡胺后，患者出现眩晕、大汗、恶心、呕吐、全身疲软无力等症状。考虑为造影剂过敏，急查血糖，23mmol/L，尿酮体（+），血气分析：pH 70，诊断为糖尿病酮症酸中毒。给予静脉补液，并应用小剂量胰岛素治疗，有所稳定。6月21日，行腹部CT检查，再次应用国产造影剂，上述过敏症状重复出现，血糖明显波动上升，7月6日，无明显诱因下出现眩晕、大量出冷汗，呕吐咖啡色液体，呕吐物隐血（+++），血色素从16g下降至65g，白蛋白由41g/L下降至21g/L，为进一步诊治，拟糖尿病酮症酸中毒，应激性溃疡收入病房。7月12日给予胰腺CT增强扫描，这次使用的是进口造影剂（欧乃派克），患者不再出现过敏反应，血糖无明显波动，检查结果：胰腺密度均匀，无炎性渗出改变，胰管无扩张。明确诊断为急性水肿型胰腺炎（即轻型胰腺炎）。另外，患者生化检查：谷氨酸脱羧酶抗体（抗GAD）+，胰岛细胞抗体ICA（+），C肽测定：空腹＜02μg/ml，餐后2h C肽＜002μg/ml（提示严重缺乏），至此明确诊断为1型糖尿病。该患者住院期间及出院后一直给予胰岛素治疗，血糖控制良好。

　　2  讨论

　　该患者经胰腺CT增强扫描，明确诊断为急性水肿型胰腺炎（即轻型胰腺炎），大量临床实践与理论已证实，轻型胰腺炎只会引起轻度的应激性血糖升高，一般不超过100mmol/L，2周后一般恢复正常。只有坏死型胰腺炎（即重型胰腺炎）才可能引起继发性糖尿病，血糖可能明显升高，甚至可引起糖尿病急性并发症如酮症等。本例突然发生的糖尿病酮症酸中毒不是胰腺所继发，而是由于使用国产造影剂致过敏反应产生的过敏原（即抗原）的化学和构型与胰岛B细胞酷似，该抗原产生的抗体也针对B细胞发生免疫攻击，使B细胞严重破坏而发生1型糖尿病。该病例的发现有助于理解1型糖尿病发病机制中的自身免疫机制。

　　作者单位： 200137 上海,上海市第七人民医院神经内科

　　(编辑：苜  紫)