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血小板流变学是血液流变学的一部分。它主要研究血液中血小板的形态、功能和生化代谢等方面的变化及其相互关系。血小板有黏附、聚集和释放等功能。这些功能在血小板参与止血及血栓形成中具有重要意义。活体切开血管血栓形成的试验表明，止血和栓子形成的速度只几个微秒，比在体外用血小板致聚剂诱导血小板聚集的速度>1s快得多。这说明在体内血栓形成中，除了血小板、血浆、血管等因素之外，存在着流变学的影响。
1 血小板的形态及结构
血小板呈卵圆形或盘状，长1．5~4μm，宽0.5~2μm，厚70~90A，大体可分为3部分：（1）外周部分：包括细胞膜及膜下间隙。膜由黏多糖蛋白及磷脂组成，膜中有与凝血有关的物质—血小板第三因子。膜的表面可吸附冻干血浆蛋白、凝血因子及纤维蛋白溶解系统的成分。（2）溶胶-凝胶(sol-gel)部分：是血小板胞质的基架，由许多微细的丝状物组成微小管；它可以收缩(为血小板收缩蛋白)。（3）细胞器部分：有线粒体、各种颗粒、空泡、胞囊、高尔基体、糖原颗粒及核糖体等，其表面带负电荷。
2 血小板的功能
2.1 止血和形成血栓 在血管或其内皮受损后几秒，血小板即黏附、聚集、肿胀，有选择性地放出ADP、ATP、5-HT、TXA2引起血管收缩，血小板凝血酶敏感蛋白可加强和稳定血小板聚集因子，促进血小板黏附，血小板衍化生长因子 (PDGF)可促进平滑肌细胞增生，B-血小板球蛋白(B-TG)与血小板聚集有关。血小板第三因子(PF3)为复杂的脂蛋白，先参与凝血活酶复活物(凝血酶原)的形成，后参与凝血酶的形成；血凝块收缩，血小板含有血栓收缩素。
2.2 保持毛细血管壁的完整性 （1）血管内皮细胞受损后，立即被血小板积聚。（2）PF及纤维蛋白形成血块，修复。（3）血小板：沿毛细血管壁排列成行，维持完整。（4）血小板及其碎片进入血管内皮细胞浆中，维持完整。
2.3 影响纤维蛋白溶解过程 血小板含有活化素原，活化素及血浆素原，可引起血管内皮释放活化素，抑制纤维蛋白溶解。
2.4 血管活性胺的释放、运输和贮存 在正常条件下，血中的血管活性物质(5-羟色胺、肾上腺素、组胺等)，相当一部分存在于血小板内，并随血小板运至血管受伤处释放出来，使血管收缩，血小板聚集。
2.5 吸附血浆因子 血小板对绝大多数血浆因子具有吸附能力，它对纤维蛋白原、Ⅴ、Ⅺ、Ⅻ因子吸附较紧密，而对凝血酶原，Ⅶ、Ⅷ、IX、X因子结合较松,对凝血有意义。
2.6 使血小板的接触产物形成活性 完整新鲜的血小板，可使血浆的Ⅱ因子形成，接触激活物反应增强。
2.7 吞噬功能 血小板能吞噬一些特殊物质，如聚苯乙烯粒、抗原抗体复活物、胶原碎片及各种病毒。
2.8 其他(除PFe以外的血小板因子) PF1—类似V因子，可促使凝血酶原变为凝血酶，PF2—可促使纤维蛋白原变为纤维蛋白，促使血小板聚集，中和抗凝血酶Ⅲ，PF4—为一种碱性蛋白，有中和肝素的作用，PF5—即血小板的纤维蛋白原，它在结构上与纤维蛋白原类似，PF6—为一种纤维蛋白溶酶物质，PF7—为凝血活酶的辅因子，作用类似PF2，PF8—为一种抗凝血活酶物质，PF9—是血浆前加速素的稳定因子，PF10—即5—HT血清素，PF11—即ADP，在Ca2+、Mg2+作用下促使血小板聚集。
3 流动血液中参与血小板粘附、聚集的因素
在正常血液循环中的血小板， 彼此分离，红细胞为轴心，血小板沿管壁附丘流层流动，其长轴与流动方向平行，同时周期性旋转，共黏附、聚集受以下因素影响：
3.1 流体动力学 它包括血流速、切变率、血小板弥散系数及血管几何形态等的作用。要看流体力学对血小板的作用，多在Baarogertner灌注小室中进行，少部分在活体中观察。实验结果表明，在一定范围内，血栓形成的速度与血流速度呈正相关，但流速超过一定限度，血栓形成反而减慢，在高速流条件下，血小板互相接触时间太短不易聚集，高流速还可使血小板聚集体发生分裂而解聚。血小板在血管中流动时，靠管壁处最慢，靠轴心处流速最快，轴心与管壁形成流速梯度；血小板在流动时，受切应力的作用被激活，先出现外形改变，伸出伪足，较原来扩大3倍，随力学碰撞频率加大3倍，即释放出活性物质，促使血小板聚集，溶解破坏，产生瀑布式的激活凝血过程。血小板弥散系数对沉壁流动的血小板影响，取决于红细胞的浓度和切变率，全血的血小板弥散系数较血浆大100倍。在血管的弯曲、分叉、狭窄、静脉瓣等处的血管几何形状特殊r易形成血栓。因为，该部位切变率较主流部分低，血小板浓度较主流部分高，血小板易在该部位产生涡流，且在涡流中滞留时间长，易沉积、黏附、凝聚，在动脉硬化时更易使血小板聚集。
3.2 血液成分 主要为红细胞，它可促使血小板向壁输送的速度与频率加快：红细胞也可释放抑制血小板二磷酸酶（ADP）及促凝性磷脂。
3.3 正常血管壁内皮细胞具有强大的抗血栓作用 血管壁内皮表面存在着大量负电荷的硫酸乙酰肝素，内皮细胞本身能合成和释放PGI2，提供蛋白C激活的血栓调节素分泌纤溶酶原活化素，以破坏ADP、5-HT、凝血酶等。当血管内皮细胞受损脱落，暴露出内皮下组织，引起血小板黏附、聚集和释放反应。
3.4 血小板的反应性聚集性增强 血小板膜糖蛋白Ⅰ及Ⅷ因子，参与血小板聚集，纤维蛋白原增高，Ca2+增高、吸烟等均可使血小板聚集性增强。
3.5 凝血过程改变 口服避孕药，高脂血症V、Ⅷ、Ⅻ因子功能亢进等，均可改变凝血过程为高凝状态。
3.6 抗凝血活性降低 随老人年龄增长，血浆中抗凝血酶Ⅲ减少而a2抗纤溶酶增加，糖尿病、妊娠高血压、蛋白C不足、先天性高胱氨酸尿症、蛋白S缺乏、肝素辅助因子重减少、纤维连接蛋白增高均可呈高凝状态。
4 治疗
4.1 抑制血小板AA代谢的药物 对诱导血小板生成血栓素A2（TXA2）有阻滞作用。(1)磷脂酶抑制剂，如阿地乎;(2)环氧酶抑制剂，包括阿司匹林、苯磺唑酮、消炎痛、保泰松、甲氯灭酸等;(3)TXA2合成酶抑制剂，如苯酸咪唑;(4)TXA2拮抗剂，如蒎血栓素A2。
4.2 增加血小板内环磷酸苷（cAMP）的药物 由于血小板聚集受cAMP的调节，在cAMP增高时血小板聚集受抑，通过兴奋腺苷酸环化酶(AC)活性，可给潘生丁，减少cAMP的降解。
4.3 抑制血小板膜受体的激活剂 (1)肝素，以增强抗凝血酶Ⅲ(ATⅢ)，抑制凝血酶，(2)大分子化合物，如低分子右旋糖酐、羟乙基淀粉，(3)腺苷类为ADP受体拮抗剂，如吩噻嗪、安妥明，(4)胶原受体抑制剂，如高浓度PNG，不只抑制胶原，还可复被子血小板表面阻止聚集，(5)5-羟色胺受体抑制剂，如二吡达奠、山莨菪碱（654-2）、酚苄明、亚磺吡仲，(6)肾上腺素受体抑制剂，如心得安、酚妥拉明。
4.4 具有抗血小板作用的其他药物 前列腺素E1、降糖灵、尿激酶、链激酶、藻酸双脂钠等。
4.5 中草药成分 川芎嗪、阿魏酸钠、丹参素、原儿茶醛、青心酮、 a-儿茶精等。
作者单位： 435000 湖北黄石，黄石理工学院医学院
(编辑：小 南)