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［摘要］ 目的 探讨干预治疗对糖耐量减低患者的疗效。方法 通过饮食与运动疗法相结合，配合降糖药二甲双胍联合治疗。结果 除5例生活方式不良者，余115例患者糖耐量均恢复正常。结论 干预治疗能有效控制糖耐量减低，且方便、经济。
［关键词］ 糖耐量减低；干预治疗
我院自2002~2005年对120例糖耐量减低的患者进行干预治疗，获得了较好的临床疗效，现报告如下。
1 临床资料
1.1 一般资料 住院及门诊患者共选出依从性好的120例，均符合1998年WHO规定的标准OGTT（75 g葡萄糖）2 h的血糖值（7.8~11.1 mmol/L）。其中男65例，女55例，年龄36~57岁，平均43.5岁，体重指数（BMI）为22~30，平均26.5。
1.2 方法 饮食治疗+运动治疗+二甲双胍（或不加）。饮食治疗：按标准体重计算每日总热量及三大营养（碳水化合物、蛋白质、脂肪）的热量分配，控制盐摄入8~10 g/d，增加摄入膳食纤维。运动治疗：有氧运动（指人体在氧气充分的情况下进行的体育锻炼）每日2 h，餐后30 min~1 h开始，快步走、慢跑、健身操、游泳等均可采用心率监测法判断负荷是否合理，即（170-年龄）。二甲双胍治疗：饮食治疗+运动治疗，3个月后糖耐量仍减低者，加二甲双胍（饭中或饭后），初始量250 mg，3次/d，最大为500 mg，3次/d。
1.3 结果 饮食治疗+运动治疗3个月查OGTT，11例未恢复正常，加二甲双胍250~500 mg，3次/d，用药3个月复查OGTT，除5例外其余均正常，5例患者均为生活方式不良，经调整3个月后4例正常，1例退出。
2 讨论
根据资料显示，从糖耐量正常→糖耐量减低→2型糖尿病是一个渐进的演变过程，遗传无疑是发病的基础，IGT病人中糖尿病家族史的阳性率为正常人的7倍，据研究发现糖尿病病人的后代中发生IGT前就已经存在高胰岛素血症和胰岛素的敏感性降低，提示IGT的发生受遗传因素的影响。Cedeholmr发现，糖尿病一级亲属发生IGT的独立危险性为非糖尿病亲属的3.13倍。糖尿病母亲较糖尿病父亲对后代糖代谢影响更大［1］。在某些危险因素的影响下，发生于胰岛素抵抗伴高胰岛素血症，当胰岛素分泌增加不足以克服胰岛素抵抗所带来的血糖利用障碍时，血糖将逐渐升高而出现糖耐量减低。目前普遍认为糖耐量减低是从糖耐量正常演变成2型糖尿病的中间阶段，而且糖耐量减低常预示高血压，心脑血管疾病和糖尿病微血管病变的发生，在部分糖耐量减低患者已经出现这些并发症［2］。大量流行病学资料证实，不管是否发展为糖尿病，IGT患者新发的缺血性心血管病致死率和总的心肌梗死率以及脑卒中发病率均较正常人群高2~5倍。越来越多资料显示：IGT可导致一些微血管并发症如视网膜病变，微量白蛋白尿和周围神经病变，还包括糖、脂毒性的和胰岛素抵抗有关的血管内皮和器官及功能损害，而过去认为，上述并发症只有糖尿病患者才有。IGT是最主要的糖尿病危险人群，若不给予干预，每年在肥胖者中有17.2%，非肥胖者中有13.2%可能会成为糖尿病患者［3］。因此，在糖耐量减低阶段给予干预性治疗，可能推迟甚至预防2型糖尿病和心脑血管疾病的发生的发展。
饮食治疗能够控制摄入的总热量，从而降低体重、血脂、血压、血糖。运动治疗能够有效改善胰岛素与其受体结合及受体后的缺陷，提高胰岛素敏感性及反应性，有利于肌细胞对葡萄糖的摄取与利用，延缓肠道对葡萄糖的吸收。二甲双胍能改善胰岛素抵抗与高胰岛素血症，能增强胰岛素与受体结合，增加外周组织对葡萄糖的摄取与利用，延缓肠道对葡萄糖的吸收。
通过对病人的前后对比，饮食治疗结合运动治疗联合二甲双胍（或不加）治疗能够有效控制糖耐量减低。单纯饮食治疗结合运动治疗3个月其控制率为90%，加用二甲双胍后除1例因故退出外余全部被控制。
［参考文献］
1 李春霖.糖耐量减低的病因及发病机理.国外医学·内分泌学分册，1996，16：122-125.
2 邓尚平.临床糖尿病学.成都：四川科学技术出版社，2000，54-58.
3 李伟光.应切实加强对葡萄糖耐量减低人群的管理.中华内分泌代谢杂志，1995，15（1）：1-2.
作者单位： 414000 湖南岳阳，岳阳市第二人民医院
（编辑：田 雨）