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冠心病是指冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄或阻塞，导致心肌缺血、缺氧而引起的心脏病和冠状动脉功能性改变，即冠状动脉痉挛。心绞痛是冠心病的常见类型，是由于心肌需氧和供氧之间暂时失去平衡，引起心肌急剧的、暂时的缺血缺氧而发生的临床症状。稳定型心绞痛首先是由症状识别而做出临床判断的，患者发生此型心绞痛情况有再现性，多数病人由劳累引起，休息即可缓解，对病人个体来说这种劳累程度是相当稳定而能预期的，它的发生与1条以上心外膜冠状动脉的固定狭窄有关。
1 发病机制
冠状动脉固定性狭窄基础上伴有心肌氧耗量增加，是引起劳力型心绞痛最为常见的原因，其病理基础几乎都是冠状动脉粥样硬化性狭窄。通常认为，冠状动脉血流不能满足心脏体力活动的代谢需要时，冠状动脉腔径狭窄至少为50%～70%。约有20%～30%患者心肌缺血发作之前，并不存在任何引起心肌耗氧增加的血流动力学参数改变，反映冠状动脉固定狭窄基础上存在动力性狭窄的因素。
1.1 产生心脏疼痛的原因 关于可以产生心脏疼痛的原因有两个假说，即机械假说和化学假说。从目前的研究结果来看，对心脏予以机械性刺激并不能引起疼痛，故机械假说已不太被认可，而化学假说却得到了大量的实验支持，这一假说认为心肌缺血缺氧的情况下，心肌内积聚过多的代谢产物，如乳酸、丙酮酸、磷酸等酸性物质，腺苷、缓激肽、组胺与5-羟色胺等多肽物质，以及氢离子、钾离子，这些致痛物质可直接刺激心脏内自主神经的传入纤维末梢，在相应的皮肤区域产生不适感，其性质有时仅仅是憋闷或紧缩感，而非疼痛。所以，心绞痛是心肌缺血引起的反射性症状。
1.2 疼痛的传入途径及其特点 心脏的感受器由游离的神经末梢组成，其中主要是交感神经末梢，少数为迷走神经末梢，它们主要分布在小冠状动脉的近端。当心肌缺血、缺氧时，局部产生并积聚的代谢致痛物质刺激心脏内无鞘交感神经终板，冲动经心脏内交感神经末梢的传入纤维进入上颈节至第5胸椎旁交感神经节，而后传到相应的脊髓节段的后角神经元并交叉进入对侧的脊髓心脏束上行入丘脑，再由丘脑传入大脑皮层而产生疼痛的感觉。由于心脏内缺乏传导触觉信号的神经纤维，因此心绞痛通常是弥漫且难以准确定位的，来自心脏和躯体组织的痛觉纤维在中枢神经系统内分享共同的传导通路，心脏内交感神经的传入冲动和来源于胸部的神经冲动可能会聚于相同脊髓节段的同一神经元，结果会产生牵涉痛，也可表现为皮肤感觉过敏或痛觉过敏。心绞痛发作时最常放射性疼痛部位是左肩、左臂和左手的内侧，这恰与星状神经节管辖的皮肤区域相一致，提示心脏的痛觉传入与星状神经节相同的脊髓节段；放射到上颌骨，可能是心脏痛觉传入第5颅神经节或由迷走神经传入纤维所介导；向腿部放射较少见，提示其心脏的痛觉被传入了与下交感神经节相应的脊髓节段；由于个体差异，人体对心绞痛的感知程度有很大差别，例如：人的性格类型、情绪状态、以前对疼痛的经验和环境背景等。A型性格的病人较易发生心绞痛；抑郁和悲伤可导致肾上腺皮质激素和去甲肾上腺素分泌增加，从而拮抗内源性吗啡样物质的镇痛作用，使病人对伤害性刺激反应过度；焦虑使人体对疼痛的感觉过敏，而在清晨时病人对疼痛较敏感，这可能是由于清晨交感神经兴奋性增加，分泌过多的儿茶酚胺，对抗了内啡肽的镇痛作用［1］。
2 治疗进展
治疗目的：（1）预防心肌梗死和猝死，改善预后；（2）减轻症状和心肌缺血发作，提高生活质量。当然也需控制内在粥样硬化病变的发展，促其消退。
2.1 预防心肌梗死和猝死
2.1.1 内科处理 一切冠脉病者都应做抗血小板治疗，阿司匹林是最常用的首选药物，其对血小板环氧化酶有不可逆性抑制作用，并能阻止血栓烷A2的生成。与噻氯匹定关系密切的噻嗯吡啶衍生物氯吡格雷亦可备选，噻氯匹定与氯吡格雷都是血小板的二磷酸腺苷受体拮抗剂，抑制血小板内钙离子活性，并抑制血小板之间纤维蛋白原桥的形成。华法林就治疗性国际规范化而言，对心梗的处理也是有效的，但在预防心梗的复发上，小剂量华法林加阿司匹林可能不比单用阿司匹林要好［2］，但对高发病者的一期预防试验却发现华法林加用阿司匹林是有益的。降脂药物在治疗冠状动脉粥样硬化中起重要作用，4S临床试验表明，稳定型心绞痛的患者主张进行降脂治疗。HMG-CoA还原酶抑制剂可以改善内皮细胞的功能，抑制炎症，稳定斑块，使动脉粥样硬化斑块消退，显著延缓病变进展。减少心血管不良事件。血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）在降低缺血性事件方面有重要作用，能逆转左室肥厚、血管增厚，延缓动脉粥样硬化进展，减少斑块破裂和血栓形成，现已证实［3］，ACEI可改善内皮功能，并有利于心肌氧供/氧耗平衡和心脏血流动力学，降低交感神经活性，对心梗的预防也在大规模试验中。
2.1.2 冠脉重建 经皮冠状动脉成形术（PTCA）和冠状动脉搭桥移植术（CABG）是目前治疗冠心病的主要手段，左主干病或3支病和左室功能失常者，无论有无症状均应做CABG以延长寿命，心室功能正常的3支病和心肌缺血已被证实的近端左前支病一般应做CABG或PTCA。
2.2 控制症状
2.2.1 内科处理 硝酸酯类药物能降低心肌需氧，增加心肌供氧，冠脉扩张则可解除不适当的血管收缩，减轻心脏的前后负荷，硝酸甘油是外源性NO，故可解决内皮功能失常时此物产生不足的一些问题。此类药物长期应用的主要问题是产生耐药性，防止耐药性发生的最有效方法是每天足够长的无药期（8～10 h）。β受体阻滞剂可阻断拟交感胺类对心率和心肌收缩力的刺激作用，减缓心率，降低血压，减低心收缩力和耗氧量，还可减少运动时血流动力学的反应，使同一运动量水平上心肌氧耗量减少，改善缺血区的血供量。糖尿病者慎用，活动性支气管痉挛禁用，对高血压及快速性心律失常者有益。钙离子拮抗剂能抑制心肌收缩，减少心肌氧耗；扩张冠状动脉，解除冠状动脉痉挛，改善心内膜下心肌的供血；扩张外周血管，减轻心脏负荷；还降低血黏度，抗血小板聚集，改善心肌的微循环。有关钙离子拮抗剂特别是短效硝苯地平在病死率上可能存在不利影响尚有争议；对心梗后发生左室功能失常者应禁忌，对心动过缓型心律失常二氢吡啶类可能有益；快速性心律失常者可用地尔硫卓艹或维拉帕米。
2.2.2 冠脉重建 PTCA和CABG可使血流阻塞立即解除，稳定型心绞痛如有难以承受的症状即可应用。随着经验的增多、技术改进、新型支架植入及糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体阻滞剂静脉注射的应用和微创冠状动脉旁路手术的应用使经皮冠状动脉介入治疗（PCI）和冠状动脉旁路手术的临床应用日益广泛。单支病变者PTCA和CABG都能使症状明显改善，但能否提高生存率尚未证实，对于多支病变者，PTCA和CABG就死亡和心梗而言有同等功效，接受PTCA者可以更快恢复工作，而CABG则有症状较少、运动耐量较高的优点，对糖尿病者CABG比PTCA更为可取［4］。
［参考文献］
1 贾玲，徐予.冠心病的诊断与治疗.北京：军事医学科学出版社，2001，118.
2 Coumadin aspirin reinfarction（CARS）.Inrestigators：randomized double-blind trial of fixed dose warfarin with aspirin myocardial infarction.Lancet，1997，350：389.
3 Sanjay R，David G，Harrison MD.Reversing endothelial dysfunction with ACEI.A new trend?Circulation，1996，94：240-243.
4 Bypass angioplasty revascularization investigation （BARI）.Investigators：comparison of coronary bypass surgery wuth angioplasty in patients with multivessel disease.N Eng J Med，1996，335：217-225.
作者单位： 150026 黑龙江哈尔滨，黑龙江中医药大学
（编辑：卫 东）