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通过分析临床实践中对心脑血管疾病的观察，分析探讨顽固性呃逆与心脑血管疾病并发症之间的联系。
1 临床资料
例1，患者，男，62岁，因反复头晕10年，复发加重7天入院。入院查体：血压160/100 mmHg，心率87次/min，呼吸18次/min。神志清，精神稍差，口角无歪斜，伸舌居中，颈软，颈静脉无怒张，心肺无异常。腹部无压痛及反跳痛，余腹无异常体征。四肢肌力、肌张力正常。神经系统体征阴性。辅助检查：血脂：胆固醇6.14 mmol/L余均无异常。心脏彩超提示高血压性心脏病。入院诊断：原发性高血压2级高危组。入院后给予卡托普利降压，辛伐他汀降脂。血压控制不满意，波动在160/100 mmHg左右。入院第二天，患者出现不明原因呃逆，呈顽固性，给予胃复安、制酸剂、促进胃肠动力药，配合针灸穴位等治疗均无效。第3天，患者出现言语不清，口角斜，右侧肢体无力。经头颅CT证实左侧内囊区脑梗死，后经活血化淤、抗凝、扩容、营养脑细胞、促脑细胞代谢药物等治疗病情好转，相应的呃逆也好转，最后患者病情稳定呃逆消失而出院康复治疗。
例2，患者，男，73岁，因反复心慌8年，复发加重伴呼吸困难1 h入院。既往发现有高血压5年，间断口服卡托普利，血压控制不详。入院查体：呼吸32次/min，血压156/95 mmHg，心率134次/min，体温36.8 ℃。神志清，精神不振，张口抬肩呼吸，端坐位，大汗淋漓，唇发绀，双肺闻及广泛中粗湿啰音。心尖搏动无弥散，心界正常范围，心率134次/min，律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。肝脾肋下未及。腹部无压痛及反跳痛，双下肢无水肿。辅助检查：心电图：心肌缺血改变。血脂：胆固醇7.23 mmol/L，甘油三酯1.72 mmol/L。心脏彩超符合冠心病改变。胸片提示：肺水肿，心衰表现。入院诊断冠心病，急性左心衰，高血压2级极高危组。入院经纠正心衰、抗凝、扩容、改善微循环、降压、降脂等治疗，病情好转。病情稳定数天后，又反复发作3次急性左心衰，心肌缺血明显，因条件有限在病情稳定时多次建议前往上一级医院进一步冠脉介入治疗，但患者拒绝。最后患者病情稳定而出院。患者每次发作心衰前均出现顽固性呃逆，同样给予胃复安，制酸剂，抗炎，促进胃肠动力药，配合针灸穴位，调节植物神经药等治疗均无效。经过2～3天后，就出现急性左心衰。经纠正心衰、抗凝、扩容、降压、降脂等治疗后，病情好转，顽固性呃逆也渐好转并消失。
2 讨论
为什么心脑血管疾病发生严重并发症前出现顽固性呃逆呢?众所周知，胃肠道除了担负人体内能源物质的提供外，还参与体内免疫、代谢、屏障、内分泌等重要功能。近年来研究证明胃肠道以其独特的生理环境积极参加了危重疾病病理生理过程。有学者提出胃肠缺血可以作为MSOF的发源地［1］。在心脑血管疾病未得到很好的治疗时，表现出的是有效血容量不足，而出现全身微循环血流量灌注不足。在早期，由于微循环反应的不均一性，胃肠道的血管对儿茶酚胺的敏感性高，使得胃肠的微循环血流量锐减。而脑动脉及冠状动脉血管在平均动脉压在52.5～135 mmHg范围内，受缩血管物质的影响不大，微循环自我调节，使灌流量稳定在一定水平，保证了心脑主要生命器官的血液供应［2］。所以在微循环缺血早期表现的是缺血器官的症状。此时膈肌、胃因缺血、淤血而发生功能紊乱、膈肌痉挛、胃运动减慢，表现出顽固性呃逆。如果在这时仍不治疗微循环缺血的病因就会使病情进一步加重，发展为微循环淤滞。组织缺血缺氧加重使代谢产物如组胺、腺苷、乳酸、激肽等堆积，许多炎症介质过度表达，红细胞聚集，血小板黏附聚集，血管损伤，血流缓慢，微循环血管床大量开放，回心血量更减少，形成恶性循环，最终形成微循环衰竭期，发生器官损害、衰竭，出现脑梗死、脑水肿、心肌梗死、心力衰竭等表现。所以，在顽固性呃逆期能改善机体微循环，提高有效循环血量是治疗的关键，而不是着眼于局部的胃肠病变用药。
［参考文献］
1 Border JR.Multiple system organ failure.Ann Surg，1992，216：111-116.
2 金惠铭.病理生理学,第5版.北京：人民卫生出版社，2002,7.
作者单位： 402160 重庆，永川市中医院
（编辑：周 蕊）