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【摘要】 目的 探讨脑血管病急性期血糖升高对预后的影响。方法 将1998年6月～2007年10月收治的112例急性脑血管病患者，分为血糖升高组及血糖正常组，对预后进行对比分析。结果 血糖正常组基本治愈比例明显高于血糖升高组，差异有统计学意义（P<0.05），基本治愈与显著进步共同所占比例也明显高于血糖升高组，差异有统计学意义（P<0.05）。血糖升高组的无效与死亡所占比例明显高于血糖正常组，差异有统计学意义（P<0.05）。结论 急性脑血管病早期血糖升高的患者预后明显比血糖正常者差。
【关键词】 急性脑血管病；血糖；预后
近年来，非糖尿病患者急性脑血管病后血糖升高对预后的影响已受到越来越多的关注，现将笔者自1998年6月～2007年10月收治的112例急性脑血管病患者的临床资料进行分析报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 患者112例，男74例，女38例，入院前发病平均时间15 h（2～23 h），年龄45～83岁，平均年龄65岁，其中脑出血44例，脑梗死68例，既往均无糖尿病史，均有不同程度的高血压病史，均经头颅CT或MRI确诊，在发病24 h内查空腹血糖；空腹血糖正常和血糖升高的诊断符合1999年我国糖尿病学会的诊断标准，据此分为血糖正常组（空腹血糖<6.0 mmol/L）和血糖升高组（空腹血糖>6.0 mmol/L）。
1.2 疗效判断标准 患者均经内科正规治疗2～3周，治疗方法差异无统计学意义（P>0.05），根据神经功能损害恢复程度评分，分为五级，基本治愈：神经功能完全恢复；显效：肢体肌力提高2级以上，生活可以自理；有效：肢体肌力恢复1级以上；无效：肢体肌力无明显恢复；死亡。
1.3 统计学方法 对所有被研究者得出的相关数据进行χ2检验，P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
血糖与脑血管病预后关系见表1。由表1可见，血糖正常组基本治愈比例明显高于血糖升高组，差异有统计学意义（P<0.05），基本治愈与显效共同所占比例也明显高于血糖升高组，差异有统计学意义（P<0.05）。血糖升高组的无效与死亡所占比例明显高于血糖正常组，差异有统计学意义（P<0.05）。表1 血糖与脑血管病预后关系（略）
3 讨论
本研究显示：急性脑血管病早期血糖升高的患者预后明显差于血糖正常者。本组病例中49例存活的血糖升高患者有45例在发病后1周左右血糖恢复正常，另有4例血糖在病情稳定后仍未恢复正常，确诊为2型糖尿病。其中脑出血1例，脑梗死3例，占8.16%，说明非糖尿病患者脑血管病急性期高血糖以应激性为主，但仍应进一步检查以排除糖尿病及糖耐量异常。
由于血糖升高对微血管基膜的损害，患者中枢神经系统和外周神经纤维存在着广泛的神经元退行性变，神经元功能减退以葡萄糖利用下降，导致局部脑血流减少和脑代谢水平下降［1］。关于急性脑血管病后血糖升高的机制多认为：急性脑血管病因病灶侧脑组织水肿或血肿本身的占位使两侧大脑半球压力不平衡，当这种不平衡达到一定程度时，则引起中线结构的移位，刺激下丘脑-垂体-靶腺轴系统，引起交感-肾上腺系统功能亢进，促肾上腺皮质激素分泌，导致胰高血糖素、生长素等激素水平异常升高。关于高血糖加重脑损害的机制一般认为：（1）脑内葡萄糖浓度与血糖浓度呈正相关，当急性脑血管病时，病灶处脑组织在缺血缺氧状态下，大量葡萄糖无氧酵解，产生大量乳酸，造成严重的乳酸中毒，加重脑组织的损害；（2）血糖升高使神经元内线粒体肿胀和破坏，影响脑细胞的能量代谢破坏血脑屏障，加重脑水肿；（3）高血糖使血液黏度升高，红细胞变形能力下降，不能建立有效的侧支循环；（4）高血糖不利于脑血早期灌流的钙离子恢复，而细胞内大量的钙离子堆积，即钙超载加剧水钠潴留和自由基损伤，从而加速神经的坏死过程［2］。
【参考文献】
1 盛树立.糖尿病脑病与老年痴呆.中华内分泌代谢杂志，2001，17：58-59.
2 王振才，陈小红，张建宏，等.急性脑血管后血糖升高的意义和机制.国外医学·脑血管疾病分册，1998，6（5）：286-289.
作者单位：130062 吉林长春，吉林省军区长春第二干休所卫生所