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【摘要】 目的 探讨糖尿病肾病与糖化血红蛋白的关系。方法 测定131例常规尿蛋白阴性糖尿病患者的晨尿β2-微球蛋白，以>0.265 mg/L为糖尿病肾病标准。并比较不同糖化血红蛋白糖尿病肾病检查结果。结果 共检出糖尿病肾病36例，糖化血红蛋白>11%组与<6.5%和6.5%~11%组相比有显著差异(P<0.01)。结论 通过测定晨尿β2-微球蛋白来诊断糖尿病肾病的方法简单可靠，糖化血红蛋白控制越差者其糖尿病肾病发生率越高。
【关键词】 糖尿病肾病;糖化血红蛋白;尿β2-微球蛋白;早期诊断
糖尿病目前已成为全世界的常见病和多发病，起发病率、病死率已居慢性非传染性疾病的第三位，仅次于心血管疾病和肿瘤。我国糖尿病的发病率为2%~3%，并以0.1%的速度增长。糖尿病危害不仅在于其疾病本身，更在于各种急慢性并发症，被视
为危及人类生存质量的“罪魁祸首”。
糖尿病肾病(DN)是糖尿病严重并发症之一，也是糖尿病致死的原因之一。糖化血红蛋白检测是对糖尿病长期血糖控制的精确指标，能预防糖尿病之后的并发症。糖化血红蛋白是血液中葡萄糖结合了的那一部分血红蛋白，其主要形式为HbA1c，由于血红蛋白浓度相对稳定，糖化水平主要取决于血葡萄糖浓度以及血红蛋白与葡萄糖接触的时间长短有关。
β2-微球蛋白(β2-GM)检测能早期发现肾脏损害，是诊断早期糖尿病肾病的重要指标之一，同时也是判断该病愈后的重要指标。笔者于2008年6月至2009年5月对本院131例常规尿蛋白阴性糖尿病患者进行尿β2-微球蛋白测定，发现早期DN31例，并对其与糖化血红蛋白的关系进行探讨。
1 临床资料
1.1 一般资料 2008年6月至2009年5月收治常规尿蛋白阴性的糖尿病患者131例男69例，女62例，年龄33~72岁，全部符合1985年WHO糖尿病诊断标准，均无糖尿病肾病表现，即尿常规蛋白阴性，无高血压及急、慢性肾炎病史,无明显心、脑、肺及肝脏疾病。按HbA1c<6.5%、6.5%~11%、>11%分为A、B、C三组。
1.2 测定方法 收集晨尿50 ml，用东芝荧光磁微粒酶免分析仪AIA-360测定β2-微球蛋白，日立7060全自动生化分析仪测定HbA1c，美侨Mejer-600尿液分析仪测定尿蛋白。以上全部操作均按仪器要求进行。
1.3 结果 DN的检出率与HbA1c呈正相关，HbA1c越高，DN的检出率越高。
2 讨论
近年来对于DN的病因及发病机制进行了大量的研究，取得了较大的进展。认为遗传易感性及高血糖(环境因素)是DN发生的启动因素(即病因)，它们之间的相互作用导致DN的发生与发展。当然，环境因素还包括高血脂、高血压等其他因素，只不过高血糖更重要。
DN的发生是隐蔽的，其诊断尚无统一标准。DN在早期存在可逆性，故近年来大量的研究集中在早期的诊断和干预[1]。出现持续性蛋白尿、高血压、水肿及肾功能不全时，虽诊断明确，但肾病已达2级以上，属不可逆变，已失去了预防和有效治疗时机[2]。肾脏穿刺组织病理学检查是诊断DN的最可靠方法，但技术要求高，且具有创伤性，推广起来有难度。
尿β2-微球蛋白的检测是临床疾病诊断手段的热点之一。β2-微球蛋白检测具有容易、无损伤、灵敏、特异等优点，因此检测β2-GM对肾脏疾病及肾外相关疾病的早期诊断、疾病进程及预后判断具有重要价值。非糖尿病患者的糖化血红蛋白水平为4%~6%，糖尿病患者如能将糖化血红蛋白水平降低至8%以下，糖尿病并发症发生率将大大降低。如果糖化血红蛋白>9%，说明患者持续性高血糖，会发生糖尿病性肾病、动脉硬化、白内障等并发症，并可能出现酮症酸中毒等急性并发症[3]。测定常规尿蛋白阴性糖尿病患者的晨尿β2-GM作为DN的诊断指标。DN的检出率与HbA1c呈正相关，HbA1c越高，DN的检出率越高。HbA1c>11%组与<6.5%和6.5%~11%组相比差异有显著性。血糖、糖化血红蛋白控制越差者其糖尿病肾病发生率越高。尿β2-GM是糖尿病早期肾小管损伤的敏感指标，并可为肾小管损伤程度的监测及疗效观察提供依据。因此，对常规尿蛋白阴性的糖尿病患者，应测定其晨尿β2-GM，对DN的早期诊断、防治和预后都有重要意义。
【参考文献】
1 罗飞宏，沈水仙.糖尿病肾病早期检测标志物研究新进展.国外医学：儿科学分册,2003,30(1)：7-9.
2 董砚虎， 钱荣立.糖尿病及其并发症当代治疗.济南:山东科学技术出版社,1994：138.
3 Khaw KT,Wareham N,Bingham S,et al.Association ofhemoglobinAc with cardiovasculard isease and mortality in aduits:The European Prospective Investigation into Cancer in Norfolk.AnnlnternMed,2004,141:413-420.