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关键词 慢性肺源性心脏病 急性加重 病因
我院5年来收治慢性肺源性心脏病急性发作期患者102例，急性加重的病因不同，主要治疗亦有所侧重，现就其临床表现、实验室检查及鉴别诊断归纳如下。
1 临床资料
1.1 一般资料 男80例，女22例，年龄54～76岁，平均64.9岁，病程3～30年，平均15.4年。慢性阻塞性肺疾病82例，胸廓畸形4例，肺结核8例，支气管哮喘8例。肺心病 诊断按全国1997年制订的慢性肺源性心脏病诊断标准，均因咳嗽、咳痰、喘憋加重而入院，其中38例合并呼吸衰竭，33例合并心力衰竭。
1.2 辅助检查 全部病例均做血常规、CRP、电解质、生化、血气分析、胸片、具体结果见表1，10例查尿17-羟类固醇、17-酮类固醇，结果均低于正常。
表1 辅助检查结果 略
1.3鉴别诊断 主要根据症状、血常规、CRP、电解质、生化、血气分析、尿17-羟类固醇、尿17-酮类固醇结果进行分析，如感染时咳嗽、咳痰加重或血常规白细胞升高或CRP升高或CRP升高，电解质中低钠血症、生化中低蛋白血症、气胸时胸片可见局部肺纹理消失。
1.4 结果 感染是慢性肺源性心脏病急性加重的主要病因，不是唯一原因，应注意鉴别，采取相应的处理措施，才能使病情更快好转。
2 讨论
2.1 感染 慢性肺源性心脏病急性加重常因呼吸道感染引起，导致咳嗽、咳痰，喘憋加重，甚至心衰，呼衰加重，严重时可引起肺性脑病。化验血常规白细胞或（和）CRP升高。有资料显示 ［1］ CRP半衰期为5～7h，急性炎症后2h内即上升，炎症得到控制后7天内降至正常，本资料显示感染时CRP升高明显，而白细胞不一定升高，因此CRP检测有助于肺心病急性加重期感染状态的早期识别。
2.2 电解质紊乱 慢性肺源性心脏病急性加重时约1/3～1/2患者并发不同程度的低钠血症［2］ ，其原因为:（1）合并心衰时，胃肠道瘀血使钠吸收减少，低钠饮食使钠摄入减少。（2）CO 2 潴留时大量出汗，心衰时使用利尿剂，使钠排出增多。（3）心衰时单纯输入葡萄糖，忽视电解质补充。（4）心衰时心钠素分泌增加，使钠排出增加。严重时可引起低渗性脑病，出现精神症状及昏迷。
2.3 气胸 自发性气胸常继发于基础肺部病变，以继发于慢性阻塞性肺部疾病及肺结核最为常见。慢性肺源性心脏病患者肺功能或（和）心功能差，即使少量气胸对患者可造成严重甚至致命的后果，且肺心病患者双肺呼吸音低，如不 仔细听诊以及及时拍胸片，可延误病情。
2.4 低蛋白血症 慢性肺源性心脏病急性加重时，水肿有时是患者就诊的主要主诉，心力衰竭是造成水肿的主要原因。此外，进食少，心衰时胃肠道淤血，吸收功能降低，可造成营养不良性浮肿。如单纯利尿，而不注重白蛋白的补充，不仅治疗效果差，严重时可引起电解质紊乱，甚至高渗性昏迷。
2.5 肾上腺皮质功能不全 文献报道，肺心病心力衰竭患者其血浆皮质醇、尿17-羟类固醇、尿17-酮类固醇明显低于正常人及肺心病无心力衰竭者，提示其肾上腺皮质功能减低 ［3］ 。慢性肺源性心脏病因慢性缺氧引起肾上腺皮质的病理、生理功能改变，另外长期大量口服泼尼松可引起垂体前叶分泌ACTH减少，造成垂体—肾上腺功能不全 ［3］ ，骤然停药及感染等应激状态下引起喘憋加重，主要考虑肾上腺皮质功能不全，严重时可引起肾上腺危象。
综上所诉，慢性肺源性心脏病急性加重的患者病因复杂，治疗方法各异，虽然不排除综合因素，但将其都归纳为感染，将会产生误诊误治，因此对这些患者要根据各项检查综合判断，才能使患者得到及时的治疗，以降低病死率。
参考文献
1 Schofield K P.C-reaction Protein concentration as a guide to antibiotic therapy in acute leukemiaT.J clin Pathol，1982，35（4）:866.
2 邓似云.内科临床问答（上册）.广州:广东科学技术出版社，1980，126.
3 孙秀玲，李玉香，宋长锁，等.肺心病肾上腺皮质功能研究.临床荟萃，1996，11（11）:493.
作者单位:037005山西省大同铁路中心医院呼吸内科