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1 产生机制
（1）儿茶酚胺升高:大脑深部位病变影响下丘脑的功能，心血管自主神经功能失调，交感神经兴奋，并通过交感神经-肾上腺系统加速儿茶酚胺合成;脑卒中急性期机体处于应激状态，也使交感神经-肾上腺系统激活，儿茶酚胺升高。儿茶酚胺及大量的儿茶酚胺代谢过程中产生的氧自由基，对心肌有毒性作用，引起心肌细胞的坏死，心肌酶释放。（2）急性脑卒中继发性脑水肿、缺血、缺氧，使脑细胞生存环境发生改变，通透性增高，细胞内酶释放 ［1］ 。（3）急性脑卒中患者与缺血性心脏病患者存在共同的病理基础，即动脉硬化。脑血管病急性期因出现脑水肿、电解质紊乱、血气成分异常加重心脏病变，造成应激性心电图的改变、心律失常及症状的加重。（4）病变特殊部位损害，可引起心肌复极不均一性心电图改变 ［2］ 。
2 临床特点
2.1 心肌酶的变化 楼小亮等 ［1］ 对150例急性脑血管病患者血清酶学研究表明:大多数患者有血清酶学的升高。心肌酶升高的程度与病变的性质无关，而且无明显年龄差异。急性期升高的程度与病变范围大小及意识障碍程度相一致。即:病变范围越大，意识障碍越重，酶学升高越明显;急性期伴有癫痫发作者血清CK极度升高，LDH升高;2周后观察，脑血管病情好转，心肌酶随之正常，死亡病人临终前血清酶学异常增高。有研究表明 ［3］ :基底节及脑干部位出血或梗塞者心肌酶变化明显，周边部位的变化较小，呈同心圆性改变。
2.2 心电图的变化 楼小亮等 ［1］ 研究表明:心电图的变化以心肌缺血或心律失常等心肌损伤和坏死的图形为主，70例意识障碍者表现为T波倒置或ST段压低或阵发性心房纤颤、房早、室早、窦性心动过速等;急性期伴有癫痫发作者血清酶学异常，但EKG无明显心肌损害变化;随病情好转，心电图随之正常。病变特殊部位损害:出血破入脑室，病变压迫脑干、边缘系统、杏仁核脑干首端及末端，额叶的13区和24区等可引起心肌复极不均一性心电图改变 ［2］ 。Eckardt ［4］ 等研究发现岛叶皮层损害病人QT离散度较无岛叶皮层损害病人明显延长，岛叶与QT离散度密切相关。陈汉波等 ［5］ 研究97例脑出血患者住院时病情较轻者，QT离散度无明显改变，病情较严重者有明显延长，且越严重的延长越显著。1周后随病情好转，神经功能缺损减少，QT离散度明显下降。
3 对脑卒中预后的判断
脑卒中急性期血清酶学的升高是反映心脏损害的指标之一，它的变化早于心电图的变化，对判断病变程度、心脏受损情况及预后有重要意义。Perkiomaki等 ［6］ 发现QT离散 度增加可以作为老年人中风死亡单独的危险因素。
总之，脑卒中急性期血清酶学、心电图、QT离散度的改变是多种神经体液因素共同作用的结果。我们在积极救治患者脑血管病的同时，应密切观察患者心脏情况的变化，防止急性心脏事件的发生，使大多数患者安全渡过脑卒中急性期。
参考文献
1 楼小亮，李小萍.急性脑血管病患者血清酶学及心电图检测分析.中国实用内科杂志，2004，24（2）:98-99.
2 王新德.神经病学.神经系统血管性疾病分册.北京:人民军医出版社，2001，342-343.
3 刘吉林，段德新，吴志美.脑卒中部位与心电图变化的相关性探讨.中国实用内科杂志，1994，14（1）:35-37.
4 Eckardt M，Gerlach L，Welter FT.Prolongation of the frequency-corˉrected QT dispersion following cerebral strokes with involvement of the insula of Reil.Eur Neurol，1999，42（4）:190-193.
5 陈汉波，吴振东，吴平彬.脑出血患者97例QT离散度与病情严重程度关系临床分析.中国实用内科杂志，2004，24（3）:184.
6 Perkiomaki JS，Souraki L，et al.QT dispersion and mortality in the slderˉly.Ann Noninvasive Electrocardial，2001，6（3）:183-192.
作者单位:1 300020天津解放军第272医院心内科
2 天津师大医务室