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Shao Bing，Zhang Xianglan
Department of Cardiology，the Second Hospital Affliated to Shenyang Medical College，Shenyang110001.
【Abstract】 Objective To study the clinical manifestation of myocardial bridge.Methods A restrospective analysis was made on the data of the clinical manifestation of52patients with myocardial bridge out of362patients undergoing coronary angiography.Results Positive rate of myocardial bridge was14.36%.Usually，the left anterior coronary artery has been involved.Clinically，all the52patients were having symptoms of angina or myocardial infarcˉtion，severe arrhythmia，ECG，E/A，CTnI，vWF:Ag.The prognosis of myocardial bridge is good.Conclusion （1）
The construction of coronary myocardial bridge result in ischemic heart disease.（2）Myocardial bridge tends to promote the atherosclerosis of the vessels.（3）Left ventricular wall hypertrophy，hypertension，diabetes millitus may promote t
he forˉmation of myocardial bridge clinically.（4）The treatment of myocardial bridge is firstly to drugs，invaliditly to CABG or PCI.
Key words coronary angiography myocardial bridge
在正常解剖下，冠状动脉及其分支一般位于心外膜下脂肪组织中，但有的冠状动脉主干或其分支的一部分被浅表层心肌纤维覆盖，这部位冠状动脉被称为壁冠状动脉，该心肌纤维成为心肌桥。在1922年，Crainiciana首先论述了心肌桥（myocardial bridge，MB）的存在，而1960年Portsmann及lwig在冠状动脉造影中证实了其存在 ［1］ 。在冠状动脉造影中，心肌桥主要表现为冠状动脉血管收缩期的一过性狭窄，即所谓“挤牛奶现象”（milking effect）。长期以来，心肌桥一直被认为是一种良性病变，但随着血管造影和血管内超声（IVUS）等的应用，目前发现心肌桥除对壁冠状动脉压迫外，还可以继发其近端冠脉动脉粥样硬化的发生。现有诸多报道指出心肌桥可以引起心绞痛、心肌梗死、严重的心律失常，甚至猝死事件的发生。本文对我科的362例冠状动脉造影患者中检出的52例心肌桥患者病例进行了分析及总结，并结合文献对心肌桥临床表现和治疗进行分析。
1 对象与方法
1.1 对象 对心内科于2001年1月6日～2003年8月7日的362例冠状动脉造影检出的52例心肌桥患者病例进行回顾性分析，男29例，女23例，中位数年龄56.33岁（33～78岁）。临床诊断高血压病者22例（42.31%），心绞痛者37例（71.15%），心律失常者5例（9.6%），左室舒张功能减低者30例（57.69%）。
1.2 方法
1.2.1 采用Jukins法进行选择性冠状动脉造影 对每一冠脉节段进行整个心动周期观察，仅在收缩期出现某一冠脉节段狭窄，在舒张期其内径恢复正常，提示该冠状动脉节段狭窄可能为心肌桥压迫所致。为进一步排除冠脉痉挛，于冠脉内注入100～200μg硝酸甘油后观察壁冠状动脉，如为心肌桥则其收缩期狭窄反而有不同程度加重。
1.2.2 收集患者资料 回顾性收集患者的心电图，E/A，血清CTnI及vWF:Ag资料。
1.2.3 E/A比值 以心脏彩色多普勒超声测舒张早期及舒张晚期血流速度E/A之比。E/A比值<1，为舒张功能减低。
1.2.4 CTnI测定 取肘正中静脉血2ml，室温下静置30min，2000rpm离心10min，收集血清，加入反应杯中，用美国贝克曼公司的微粒子发光全自动生化仪以电化学荧光免疫法测定血CTnI，测定质控血清批内变异系数（CV）<5%，批间CV<8%，CTnI正常值范围为0～0.1ng/ml。
1.2.5 vWF:Ag测定 采用酶联免疫双抗体夹心法测定。试剂采用福建右阳公司试剂，批内变异<10%，批间变异<15%。vWF:Ag正常值为60%～150%。
1.3 统计学方法 采用SPSS统计学软件进行统计分析。计数资料采用卡方分析。
2 结果
2.1 心肌桥的检出率 在362例患者中共检出心肌桥52例，检出率为14.36%，男性为55.77%，女性为44.23%，男女比例为1.26，两者差异无显著性。在检出的52例心主肌桥中，孤立性心肌桥33例（63.46%），心肌桥近端有不同程度硬化的19例（36.54%），近端固定狭窄10例（19.23%），其中2例80%狭窄，8例50%狭窄，心肌桥近端血管内膜不光滑，管壁僵硬者9例（17.3%）。
2.2 心肌桥的好发部位 本研究中心肌桥最常发生在左前降支，有51例（98.08%），其中前降支中段有44例（86.27%），前降支远段有7例（13.73%），另外，左旋支1例（1.92%）。
2.3 心肌桥的临床表现 心肌桥可单发，但当心肌桥近端发生动脉硬化时，两者可引起相似的临床表现，故本研究主要对33例孤立性心肌桥的临床表现进行分析。见表1。
表1 33例孤立性心肌桥患者的临床资料临床资料 例（略）
2.4 52例心肌桥患者的左心室肥厚，高血压及糖尿病的情况 见表2。
表2 52例心肌桥患者的左心室肥厚，高血压及糖尿病的情况 例（略）
治疗与愈后 见表3。
表3 52例心肌桥患者的治疗观察(略)
3 讨论
3.1 心肌桥的检出率 心肌桥是一种比较常见的解剖学现象，尸检及冠脉造影中检出率分别为15%～85%和 0.5%～2.5% ［2］ 。本研究中心肌桥检出率为14.36%，较文献报道增多，可能与本组病人均为有症状的住院患者有关。且多发生在左前降支，以中段、远段多见。前降支通常是左主干的延续，沿前室间沟走行，绕过心尖终止于心脏的膈面，其起始部被左心耳覆盖，偶有行走在心肌下的部分为壁冠状动脉，但在心尖部无一例外，均走行在心脏表面。可能与胚胎期该血管位于心肌内有关，但左室肥厚和心壁应力增加等可能具有一定作用。冠状动脉造影心肌桥检出率远低于尸检率，因为心肌桥的长度、厚度、肌桥纤维的走行方向、其与相应的壁冠状动脉的位置关系及壁冠状动脉周围结缔组织和脂肪组织的存在均影响冠状动脉造影的检出率 ［3］ 。
3.2 心肌桥导致心肌缺血的机制
3.2.1 心肌桥的临床表现与血管受压的狭窄程度有关 Ferreina等从解剖角度将心肌桥分为表浅型和纵深型，前者较常见，约75.6%，不易引起心肌桥的冠状动脉收缩狭窄，而纵深型，其多表现为肌束环绕，可压迫并扭曲血管，不仅导致收缩期冠脉狭窄而且影响舒张期冠脉血流，从而导致心肌缺血，而出现临床症状。
3.2.2 心肌桥可继发动脉粥样硬化 心肌桥是一种独特的解剖现象，其对壁冠状动脉有“保护性作用” ［4］ 。此处的冠状动脉富含收缩型平滑肌细胞，有别于动脉粥样硬化处的内膜下大量分泌型平滑肌增生;此外，心肌桥处血流速度在整个心动周期中明显高于邻近动脉腔内压力，血流与肌桥下内膜之间的切应力大，故而减少脂质进入血管壁。同时，脉冲血流在心肌桥处产生的机械压力下降，可以潜在地减少内皮损伤，不易形成动脉粥样硬化。理论上心肌桥是一种“良性变异”，但是，本研究检出的52例心肌桥中有19例（36.54%）心肌桥近端的血管已经形成不同程度的动脉粥样硬化。Agirbasli等 ［5］ 人认为，血流通过肌桥时，桥前血流速度减慢及涡流产生，引起桥前血管壁内膜损伤，内皮功能紊乱，从而导致血小板聚集，血栓形成及继发性血管痉挛，易形成粥样硬化。临床上可引起心肌缺血、心肌梗死发生。Ge等 ［6］ 利用冠脉内多普勒超声检查发现，心肌桥近端冠脉内常有动脉粥样硬化形成，并且冠脉血流储备减少，心肌桥近端冠状动脉粥样硬化病变检出率达86%。本研究中，19例（36.54%）心肌桥近端有不同程度的动脉粥样硬化，通过测定vWF:Ag反应血管内皮功能受损状况，其中在33例孤立性心肌桥患者中，vWF:Ag升高26例占78%。这与Kodama k等 ［7］ 对外科去桥手术研究的报道相一致，他们认为冠脉痉挛及冠状动脉硬化发生在近桥附近的冠脉，并非肌桥处血管。这说明心机桥-内皮受损-继发性动脉粥样形成的恶性循环是引起心肌桥患者发生心肌缺血事件的另一主要原因。
3.2.3 心肌桥的发生与左心室肥厚、心肌病、高血压及糖尿病有关 本研究中的52例心肌桥患者中，有合并左室肥厚、高血压、糖尿病患者。这提示心肌桥不仅是一种先天性解剖异常，可能有某些后天因素参与其形成及发展。高血压及糖尿病可引起心肌损害，导致心肌重构及心肌肥厚，最终影响其收缩、舒张功能。因肥厚的心肌收缩力增强，可使壁冠状动脉受压更明显，同时心肌顺应性减低，影响左室舒张，使壁冠状动脉收缩期受压延迟更明显，致血流减少。Vongpatanasin等 ［8］ 认为心肌桥存在先天性和获得性两种类型，当心肌肥厚，心肌收缩力增强及室壁应力增加，使本已存在但不明显的心肌桥程度加重，从而产生“获得性”心肌桥。
3.3 心肌桥的治疗
3.3.1 药物治疗 心肌桥的临床症状与收缩期冠脉狭窄程度、肌桥近端动脉粥样硬化及左心室肥厚，高血压及糖尿病有关，治疗应重在减轻症状，同时积极干预动脉粥样硬化，左心室肥厚，高血压及糖尿病的治疗。有症状的心肌桥首选药物治疗，常规药物治疗包括β受体阻滞剂和钙离子拮抗剂。β受体阻滞剂有负性变力和变时作用，能减慢心率，延长舒张期，减轻心肌桥对冠脉的压迫及减少心肌耗氧，故而增加和改善心肌灌注。但该药对血管痉挛导致的心绞痛可能有不利影响，钙离子拮抗剂可提供理想的治疗。此外，应用阿司匹林、肝素及糖蛋白Ⅱ b /Ⅲ a受体拮抗剂abciximab可干预血栓形成。多数人认为硝酸酯类可加重心肌桥，在收缩期导致冠脉腔狭窄，进而加重心肌缺血，但Kodama等 ［7］ 提出硝酸甘油可解除心肌桥患者的冠
脉痉挛，缓解心绞痛的发作，尤其是持续胸痛伴ST段抬高时。本研究中约49例（94.23%）患者经β受体阻滞剂和钙离子拮抗剂治疗，而且预后良好，无严重心血管事件的发生。
3.3.2 介入治疗 本研究中有3例患者实施了PCI术，其中有1例患者术后反复心绞痛发作，可能是心肌桥的存在而产生有害的影响，包括血管痉挛、继发血栓形成及支架内再狭窄。通过对心肌桥患者PTCA及冠脉内支架植入术，可减轻心肌桥两端的压力阶差，增加冠脉储备。对于药物难以 控制的患者，可选用支架植入术。Ferreira ［3］ 等认为对由纵深型心肌桥引起的冠脉扭曲及压迫产生临床表现的患者，行PCI往往是无效的。
3.3.3 手术治疗 本研究中未有患者行肌桥松解术治疗心肌桥，有文献报道，肌桥松解术可缓解心肌桥症状，但该术式存在争议，有发生室壁瘤危险。冠状动脉心肌桥可引起同冠心病相同的症状、心电图改变，故临床工作中应增强鉴别诊断能力，对可疑冠心病患者应排除心肌桥，尽早行冠状动脉造影检查，及早确诊，早期采取有效治疗。
参考文献
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作者单位:110001沈阳医学院附属二院心内科