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【摘要】 目的 比较常规抗心绞痛治疗和联用氯吡格雷治疗不稳定型心绞痛的疗效、心脏事件发生率及药物毒副作用。方法 66例不稳定型心绞痛患者,随机分为治疗组和对照组。对照组:常规抗心绞痛治疗。治疗组:氯吡格雷加常规抗心绞痛治疗。观察两组的疗效及药物毒副作用。结果 治疗组心绞痛发作频率明显减少(P＜0.05),毒副作用的发生率两组差异无显著性(P＞0.05)。结论 氯吡格雷加常规抗心绞痛治疗不稳定型心绞痛疗效优于单用常规抗心绞痛治疗,安全性好。
【关键词】 氯吡格雷；心绞痛；不稳定型
不稳定型心绞痛(unstable angina pectoris，UAP)是介于稳定性心绞痛和急性心肌梗死之间的一组临床心绞痛综合征,病情较严重, 如治疗不及时,极易恶化为急性心肌梗死、恶性心律失常甚至猝死。选择适当的治疗对改善其预后有重要意义。当前氯吡格雷在冠心病介入治疗中应用已达成共识,但氯吡格雷治疗UAP的研究尚少。本文将探讨氯吡格雷加常规抗心绞痛治疗UAP的临床疗效及安全性。
1 资料与方法
1.1 一般资料 2004年2～12月我科收治的66例UAP患者。UAP的诊断标准参照胡大一等确定的关于UAP诊断标准［1］。将66例患者随机分为两组，治疗组34例,对照组32例。两组患者一般资料见表1。
1.2 排除标准 ST段抬高,有抗凝及抗血小板治疗的禁忌证,高危出血,口服抗凝药,1个月内有出血史,活动性消化性溃疡,严重肝肾功能损害。
表1 两组患者临床资料 略
1.3 治疗方法 对照组:常规抗心绞痛治疗(阿司匹林、硝酸酯类药物、倍他乐克、低分子肝素及辛伐他汀);治疗组:在以上治疗基础上加用氯吡格雷(商品名:泰嘉),首剂负荷剂量300mg口服,以后改为75mg每日1次。观察2周。观察指标:两组心绞痛发作频率、持续时间、发作程度、硝酸甘油日耗量、十二导联心电图、监测凝血时间及血常规,临床观察有无出血倾向。
1.4 疗效判定标准 显效:症状消失或心绞痛发作减少80%,硝酸甘油日耗量减少80%以上,心电图恢复正常或大致正常;有效:心绞痛发作频率减少50%～80%,或发作时间缩短, 硝酸甘油日耗量减少50%～80%,心电图下移的ST段减少>0.5mV;无效:心绞痛无改善及硝酸甘油日耗量减少50%以下,心电图ST段下移无改变或ST段下移减少<0.5mV。
1.5 统计学方法 计量资料用均数±标准差(x±ｓ)表示,组间比较采用t检验,同组治疗比较采用配对t检验, 以Ｐ<0.05为差异有显著性。
2 结果
2.1 治疗组对心绞痛发作频率及硝酸甘油日耗量的影响 治疗组较对照组发作频率及硝酸甘油日耗量明显减少,且差异有显著性(Ｐ均<0.05),见表2。其中治疗组心绞痛症状改善明显优于对照组(Ｐ<0.05)，见表3。
表2 两组治疗前后心绞痛发作频率及硝酸甘油日耗量比较 (略)
表3 两组心绞痛症状改善程度比较 略
2.2 心电图 治疗组心电图改善优于对照组(P＜0.05),见表4。
表4 两组心电图疗效比较 略
2.3 毒副作用及安全性 治疗期间,治疗组及对照组均出现1例血小板轻度下降;均未行特殊处理,监测APTT,两组差异均无显著性, 全部患者未见出血、皮疹、药物过敏等反应。
3 讨论
UAP的发病机制是冠状动脉粥样斑块破裂,血小板黏附、聚集、释放血小板因子,凝血系统活化,诱发腔内不完全性阻塞性血栓形成［1］。目前认为,在形成血栓过程中,血小板发挥了关键作用。因此，抗血小板药物是治疗UAP的基石。氯吡格雷是一种新型噻吩吡啶类药物,该类药物通过直接抑制ADP与ADP受体的结合,选择性抑制ADP诱导的血小板聚集,从而抑制ADP依赖性糖蛋白Ⅱｂ/Ⅲａ受体复合物的激活［2］。CURE试验［3］显示,氯吡格雷与阿司匹林合用时,可降低一级终点(心血管性死亡、非致死性ＭＩ或卒中)的发生率。目前多数临床试验证实: 治疗UAP患者,氯吡格雷与阿司匹林联用比单用阿司匹林可进一步减少心绞痛发作,改善临床症状,降低相对危险性,强调联合应用对大多数UAP患者将获得更多益处［4～6］。本研究结果表明,联合用药组能更好的控制心绞痛发作,改善心电图缺血性ST段压低。治疗期间,两组病例均无严重出血、过敏等副反应,监测凝血指标均无明显变化。
综上所述, 氯吡格雷加常规抗心绞痛治疗UAP患者,疗效优于单用常规治疗,毒副作用及不良事件无增加,安全性好。由于本研究样本量偏小,且观察时间较短,其远期疗效还需进一步观察。
【参考文献】
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作者单位：300140 天津,天津市第四中心医院心内科
(编辑：吴 莹)