点击显示 收起
【摘要】 目的 探讨引起高血压性脑出血病人死亡的因素。方法 对2001年3月～2005年3月收治的103例高血压性脑出血病人中的35例死亡病人与68例存活病人的发病年龄及发病时意识状态、血压、出血部位、出血量及是否破入脑室、心电改变、白细胞计数、血糖水平等进行对比，并对35例死亡病人死亡原因进行分析。结果 高血压性脑出血病人死亡和发病年龄无相关性，与发病时的意识、状态、血肿量、是否破入脑室及收缩压密切相关。意识状态越差，血肿量＞60ml，破入脑室及收缩压越高，病死率越高。发病时白细胞计数、血糖升高，心电图异常改变，死亡组明显高于存活组。上述改变与预后不良相关。结论 影响高血压性脑出血的死亡因素较多，主要为发病时的意识状态、出血量、是否破入脑室及收缩压水平；脑出血致死原因可能与脑出血继发性脑干出血、丘脑下部损伤、脑疝形成有关。
【关键词】 高血压；脑出血；死亡；因素
高血压性脑出血是内科常见急症之一，病死率及致残率极高。2001年3月～2005年3月湘锰职工医院收治的高血压性脑出血病人103例中，35例死亡，68例存活。为了探讨引起高血压性脑出血病人死亡的因素，现将35例死亡病人与68例存活病人临床资料对比分析报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 103例病人均符合1995年中华医学会第四次全国脑血管学术会议修订的高血压性脑出血诊断标准［1］。依据高血压病病史及颅内出血，并经颅脑CT检查证实。排除颅内动脉瘤、动静脉畸形及应用抗凝药物等其他疾病引起的脑出血。死亡组35例，男23例，女12例；年龄47～95岁，平均68岁。存活组68例，男45例，女23例；年龄35～86岁，平均63岁。
1.2 方法 对103例中死亡的35例与存活的68例病人的年龄、发病时的意识状态、血压、头颅CT所示出血部位、出血量及是否破入脑室、心电改变、白细胞计数、血糖水平进行对比分析。意识状态根据Glasgow(GCS积分)昏迷评分，分为≥8分、4～7分、≤3分三种情况；出血部位分为基底核区、丘脑、脑干、小脑、脑叶及是否破入脑室等；出血量根据出血形状在CT平面积上基本看做是椭圆形的简易公式ABC/2法进行测定［2］；血压分收缩压和舒张压。另外，对35例死亡病人的并发症及致死原因进行分析。
1.3 统计学处理 采用χ2检验和t检验，对有关数据进行统计处理。
2 结果
2.1 两组年龄及血压情况比较 见表1。103例高血压性脑出血病人中，35例死亡病人和发病年龄无相关性，与发病时意识状态密切相关，GCS 4～7分者病死率高于≥8分者(P＜0.01)，GCS≤3分者病死率较4～7分者明显增高(P＜0.01)，即意识状态越差，病死率越高。死亡组与存活组舒张压差异不大，收缩压存在明显差异(P＜0.05)，收缩压越高，病死率越高。
2.2 两组出血量情况 两组间出血部位差异无显著性，与出血量密切相关，血肿＜30ml，存活组明显高于死亡组(P＜0.001)，血肿量＞60ml，死亡组明显高于存活组(P＜0.001)。是否破入脑室，两组亦存在差异，死亡组27例(77.1%)，存活组16例(23.5%)。详见表2。表1 高血压性脑出血死亡组与存活组各因素比较 表2 高血压脑出血死亡组与存活组头颅CT检测指标比较
2.3 两组心电图等指标比较 35例死亡病人中，心电图异常改变24例(68.6%)，血糖＞7.0mmol/L 23例(65.7%)，白细胞计数＞10.0×109/L 24例(68.6%)。68例存活病人心电图异常改变32例(41.7%)，血糖＞7.0mmol/L 17例(25.0%)，白细胞计数＞10.0×109/L 9例(13.2%)。35例死亡病人中，出现中枢性高热23例，消化道出血4例，临终前大汗淋漓9例，发病1～7天死亡31例(88.6%)。28例死于中枢性呼吸循环衰竭即脑疝形成，3例死于肺部感染，2例死于消化道出血，2例死于水电解质紊乱。
3 讨论
本研究结果提示，高血压性脑出血的发病年龄和病人死亡无相关性，意识障碍的程度(GCS积分高低)与病死率密切相关，死亡组中≤3分者死亡17例，明显高于GCS 4～7分11例，和≥8分7例，即意识状态越差死亡率越高。脑内血肿常在发病后20～30min形成，6～7h后由于血肿急性占位挤压及血液成分对周围脑组织的侵害，使血肿周围正常脑组织坏死，血管周围性出血，海绵样变性及组织水肿使颅内压不断增加，意识障碍加深，使脑干不可逆损伤，或脑疝形成死亡。存活组与死亡组与出血部位无相关性，而与出血量有一定相关性，血肿量＜30ml，存活组明显高于死亡组(P＜0.01)，血肿量＞60ml，死亡组明显高于存活组(P＜0.001)。高血压性脑出血死亡病人发病时意识障碍明显及出血量大，可认为脑出血病人最重要的2个死亡预测因素是血肿体积和入院时的意识水平［3］。
脑出血破入脑室，死亡组比例明显高于存活组，35例死亡病人，27例血肿破入脑室占死亡总数的77.1%；68例存活者16例血肿破入脑室，占存活总数的23.5%，血肿破入脑室是影响预后的重要因素，大量血肿破入脑室后势必影响脑脊液循环，造成急性梗阻性脑积水，脑压升高，脑疝形成。如破入脑室血肿量不大，未引起梗阻性脑积水则预后较好。有文献报道［4］，大多数血肿破入脑室，病情迅速恶化，生命预后均较差，壳核出血内科治疗组未破入脑室的病死率为12%，破入脑室者死亡率可上升至64%，而丘脑出血灶破入脑室者预后良好的病人占30%。
本研究资料显示死亡组与存活组入院时血压有差异，死亡组收缩压与舒张压均高于存活组，收缩压越高死亡率越高。发病时血压明显增高者预后恶劣［5］。收缩压的升高可能与早期血肿扩大有关。死亡组病人的心电图异常改变，白细胞计数及血糖升高病人的比例明显高于存活组，可能与死亡组病人脑出血量大，脑心综合征、机体应激反应增高有关。亦说明高血压性脑出血发病时的血压水平特别是收缩压增高、心电图异常改变、白细胞计数与血糖升高是其预后不良相关因素。
35例死亡病人中，出现中枢性高热23例，消化道出血4例，临终前大汗淋漓9例，发病1～7天死亡31例，占死亡总数88.6%，28例死于中枢性呼吸循环衰竭即脑疝形成，2例死于消化道出血。饶明俐［6］提出引起脑出血致死原因有：(1)脑出血继发脑干出血，机制为血液由大脑出血灶沿传导束下行注入脑干，大脑出血破坏丘脑直接延及中脑、大脑出血灶破入脑室，导水管扩张积血，血液流入导水管周围灰质。脑干小血管出血，继发脑干出血的临床表现，出现昏迷早且重，血压相对较高，眼位改变，存活期短；(2)脑出血继发丘脑下部损伤，丘脑下部包括丘脑下沟以下的第三脑室壁及室底的一些结构，但机制复杂，与自主神经、内脏活动、内分泌、代谢、情绪、睡眠和觉醒均有关，该区有丰富的毛细血管网，较脑的其他部分多一倍以上，且该处血脑脊液屏障不够健全，有较高的通透性，故在缺氧、中毒、颅压增高、感染等损伤时常出现水肿和出血等改变；且漏斗柄是丘脑下部与垂体间的神经纤维联系，当其受压、肿胀、出血时，该联系即遭到破坏；(3)脑出血继发脑疝。脑出血可以并发天幕疝、中心疝、枕大孔疝，多为症状加重或致死原因。
影响高血压性脑出血预后的主要因素有：(1)出血量大，脑组织破坏严重，有中线移位，占位效应明显者预后差；(2)颅内高压症状明显，并发有脑疝者预后差；(3)昏迷越深，时间越长预后差；(4)血压越高，持续不降者预后差；(5)短期内有再出血者预后差；(6)有严重并发症者预后差。
影响高血压性脑出血的预后因素较多，主要因素为发病时的意识状态、出血量、是否破入脑室及收缩压的升高水平；脑出血的致死原因可能与脑出血继发脑干出血、丘脑下部损伤，脑疝形成有关。
【参考文献】
1 中华神经学会，中华神经外科学会.脑血管疾病分类及诊断要点、神经功能缺损程度评分标准.中华神经科杂志，1996，29(6)：381.
2 黄如训，苏镇培.脑卒中.北京：人民卫生出版社，2002，119.
3 Kenneth Butcher Johnzaidlaw.脑出血治疗现状.陈志，邢学民译.国外医学·脑血管疾病分册，2004，4(12)：224.
4 张国瑾，赵增荣.国外脑血管疾病研究进展.北京：中国医药科技出版社，2000，441.
5 胡维铭，王维治.神经内科主治医生700问.第二版，北京：中国协和医科大学出版社，2002，515.
6 饶明俐.脑出血的病例改变与治疗进展.北京：全国脑血管病诊疗新进展高级讲授班教材，2003，28.
作者单位： 411202 湖南湘潭，湘锰职工医院
(编辑：李 木)