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【摘要】 目的 探讨脑心综合征的发病机制及临床特点。方法 对40例经诊断为急性脑血管病合并脑心综合征患者的心电图、心肌酶谱、电解质及其预后进行回顾性分析。结果 本组患者均有不同程度心电图改变，心肌酶谱升高17例（42.5%），死亡7例（17.5％），其中以脑出血发病率最高（52.5％）。结论 应重视急性脑血管病患者脑心综合征的早期发现，采取综合治疗，降低病死率。
【关键词】 脑血管病；心肌缺血；心律失常
急性脑血管疾病常合并心脏损害，由于其病情危重，病死率高，因此受人关注。我院2005年1月～2006年4月收治的急性脑血管疾病患者中，诊断脑心综合征（BHS）40例，为探讨BHS的临床特点，现分析报告如下。
1 临床资料
1.1 病例选择 本组BHS患者40例，男28例，女12例，年龄35～76岁，平均62.3岁，病程0.5～72h，平均18h。其中脑梗死12例，占30.0%；脑出血21例，占52.5%；蛛网膜下腔出血7例，占17.5%。所有入选病例诊断均符合1995年第四届全国脑血管疾病学术会议修订的诊断标准，且患者本人及家属均否认既往有心脏病史和心律失常及心电图改变。
1.2 诊断标准 发生脑血管疾病出现心电图（ECG）异常，或在原有ECG（或心电监护）异常的基础上出现新的ECG（或心电监护）改变［1］。本组40例患者均符合脑心综合征的诊断。
1.3 检查方法 患者入院后即进行心电图检查，异常者于入院后3、5、7天复查心电图，以后每周复查心电图，其中18例行动态心电监护检查。患者入院后2～4小时内采血检测心肌酶谱和血电解质。
1.4 ECG改变 40例BHS患者均有不同程度的ECG改变，其中ST-T异常18例，占45.0%；传导阻滞3例，占7.5%；窦性心动过缓4例，占10.0%；窦性心动过速7例，占17.5%；房性期前收缩、室性期前收缩6例，占15.0%；心肌梗死2例，占5.0%。
1.5 实验室检查 本组心肌酶谱异常17例（42.5%），其中丙氨酸转氨酶（AST）34～118U/L 14例（35.0%），肌酸激酶(CK)119～165U/L 11例(27.5%)，肌酸激酶同工酶(CK-MB)39～765U/L 7例(17.5%)。合并低钾血症和（或）低钠血症25例（62.5%），其中低钾血症14例(35.0%)，血钾2.43～3.5mmol/L；低钠血症7例（17.5%），血钠124～133 mmol/L，二者均异常4例（10.0%）。
1.6 治疗及预后 对40例BHS患者除给予脑血管病的常规治疗外，均给予1，6-二磷酸果糖0.1～0.2g/(kg·d)每日1次，并给予纠正电解质紊乱及对症治疗。随着病情的控制及好转，心肌酶谱逐渐下降。本组患者存活33例，死亡7例。4周后复查ECG，33例患者中ECG完全恢复21例，有不同程度恢复11例，总有效率96.9%。40例急性脑血管病合并BHS患者死亡7例（17.5%），分别死于心功能衰竭3例（42.8%），心律失常2例（28.6%），脑疝2例（28.6%）。
2 讨论
2.1 BHS发病率 急性脑血管疾病发生BHS发病率目前各家报道不一，其中脑梗死为25.9%～73.0%，脑出血为55.7%～90.0%，蛛网膜下腔出血为73.4%～94.7%［2］。本组合并BHS者脑出血发病率（52.5%）最高，其次为脑梗死（30%），蛛网膜下腔出血（17.5%），脑出血及蛛网膜下腔出血发病率较文献报道稍低。其原因可能与BHS临床诊断标准不易掌握，各家对BHS入选标准不一有关。
2.2 BHS临床特点 (1)BHS发病时间：本组40例BHS中38例(95.0%)在发病后数小时至一周内发生，这可能与急性期脑卒中脑水肿高峰期大多出现在1周之内有关［2］。(2)BHS发病部位：急性脑血管疾病后出现BHS，与组织损害部位有关，越靠近基底节丘脑及脑干的病变愈易发生BHS，而周边脑叶BHS发生率降低。即深部脑组织的BHS发生率明显高于脑叶，左、右两侧病变的BHS发生率无明显差别。(3)心肌酶谱异常：文献报道急性脑血管疾病中患者心肌酶谱均有不同程度增高，以脑出血最明显，本组异常率占42.5%。(4)BHS预后：有文献报道BHS病死率高达66.7%［4］，本组病死率17.5%，较文献报道为低，BHS死亡原因以心功能衰竭及心律失常为主，本组分别为42.8%和28.6%。(5)本组ECG改变以心肌缺血和心律异常为多见，随着病情的好转，ECG基本恢复正常，总有效率96.9%，因此ECG变化可以作为病情转归的一个参考指标［5］。另外，因呈“同心圆”性改变，靠近基底节及丘脑的病变ECG异常率高，周边病变心电图异常率低［6］。
2.3 BHS发生机制 急性脑血管疾病中合并BHS发生机制可能与丘脑下部、脑干网状结构边缘系统自主神经中枢功能失调，神经体液调节紊乱有关。脑干丘脑本身病灶及其邻近部位如基底节区卒中后缺血、缺氧导致脑水肿，直接或间接地损害脑干及丘脑下部，导致血管神经受损。本组研究脑出血组BHS发生率明显高于脑梗死组。可能与脑出血常有颅内压增高，颞叶沟回或延髓心血管中枢受压，从而影响对心脏调节。蛛网膜下腔出血则是血性脑脊液及炎症介质刺激脑边缘叶，通过神经纤维联系，刺激下丘脑-延髓心血管中枢。而缺血性急性脑血管疾病无血肿压迫，脑水肿常为局限性，因而对植物神经中枢的刺激远不如出血性脑血管疾病，心肌损害发生率较低。急性脑血管疾病引起的BHS易被临床忽视，应及时发现，动态观察，采取综合治疗，避免加重心脏负担和血容量不足，必要时采取心脏保护措施。
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作者单位： 301800 天津，天津市宝坻区医院脑内科
(编辑：海 涛)