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急性脑卒中合并心脏损害是临床常见的并发症，也是脑卒中患者死亡的主要原因之一。由于脑卒中患者大多反应迟钝或伴有意识障碍，对心脏的病损缺乏主诉，临床医师常易忽略其与病情发展的相关性及重要性。本文搜集了自1999～2006年我院收治的脑卒中患者138例，观察其心肌酶学中肌酸激酶及其同工酶、心电图QT离散度的变化，探讨其与病情发展与预后的关系。
1 资料与方法
1.1 一般资料 138例脑卒中患者均符合第四届全国脑血管病会议制定的诊断标准。其中男80例，女58例。年龄56～84岁，平均67.6岁。脑梗死89例，脑出血32例，蛛网膜下腔出血17例。意识清晰者93例，伴有意识障碍者45例。有意识障碍的45例患者中，病情稳定好转的19例，进展恶化的26例。排除既往有冠心病、心律失常、心肌梗死、肌肉疾病、近期有肌肉损伤、服用影响QT间期药物的病例。
1.2 心肌酶学及心电图资料 心肌酶学：选取就诊48h内取得的静脉血心肌酶学指标，取受肌肉、肝脏、肾脏组织影响较小的肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶(CK-MB)作为初测指标，选取入院7天内最末次复测的上述指标作为复测指标。
QT离散度的测定：选取就诊48h内首份标准十二导联心电图资料作为初测指标，每份心电图同一导联至少测量3个QT间期，终末点确定在T 波下降支与基线的交点，有U波时则采用T-U的最低点，取其平均值作为该导联的QT间期值，然后用最大的QT间期值减去最小的QT间期值，差值即为QT离散度（QTd）。选取入院7天内复测的最末次的心电图QT离散度作为复测指标。
1.3 方法 选取初测值对意识清晰组与意识障碍组CK、CK-MB、QTd进行比较。伴有意识障碍者45例中，分为19例病情稳定好转组与26例病情进展恶化组，选取同一患者初测值与复测值，观察其CK、CK-MB、QTd的动态变化。
2 结果
意识清晰组与意识障碍组初测CK、CK-MB、QTd比较见表1。病情稳定好转组初测、复测CK、CK-MB、QTd比较见表2。病情进展恶化组初测、复测CK、CK-MB、QTd比较见表3。结果显示：意识障碍组CK、CK-MB、QTd均明显高于意识清晰组，差异有显著性（t=3.15，6.65，2.66，P＜0.01）。意识障碍组中病情稳定好转组19例患者CK、CK-MB较前差异无显著性（t=1.72，2.00，P＞0.05），而QTd减小，差异有显著性（t=2.25，P＜0.05）。病情进展恶化组26例患者CK、CK-MB、QTd均较前增高，差异有显著性（t=2.50，0.01<P＜0.05；t=2.75，P＜0.01；t=2.65，0.01<P＜0.05）。表1 意识清晰组与意识障碍组初测CKCK-MB、QTd比较 表2 病情稳定好转组初测、复测CK、CK-MB、QTd比较表3 病情进展恶化组初测、复测CK、CK-MB、QTd比较
3 讨论
在血清心肌酶学指标中，乳酸脱氢酶（LDH）、天冬氨酸转氨酶（AST）广泛存在于心、肝、肾、脑、肌肉等组织中，较易受到全身性疾病的影响，CK及CK-MB则主要存在于骨骼肌、脑和心脏组织中，排除肌肉因素的影响，CK、CK-MB对心脑疾病诊断的意义较大，价值较高。而CK-MB为心肌特异性同工酶，直接反映心肌的受损程度。QTd是反映心肌细胞复极紊乱程度，即各部分心肌复极不一致的指标，心肌复极紊乱是产生折返激动的重要机制和严重心律失常的基础。QTd与缺血的严重程度相关［1］。
急性脑卒中患者出现血清CK、CK-MB改变及QTd异常，其发生机制为：（1）急性脑卒中时脑细胞受到破坏，细胞内酶释放到细胞外，同时由于继发脑水肿、脑细胞缺血、缺氧、血脑屏障受到破坏，血清中CK增高。（2）神经体液调节作用的紊乱。急性脑卒中时，机体处于应激状态，体内儿茶酚胺、肾上腺素水平升高，可引起冠状动脉痉挛与收缩，造成心肌细胞缺血、缺氧、损伤甚至坏死，心肌酶增高并释放入血。（3）脑对心脏活动的调节作用紊乱。心脏活动受到交感、副交感神经的双重支配，而支配心脏活动的高级植物神经中枢位于下丘脑、脑干及边缘系统。急性脑卒中时由于脑水肿、脑血液循环障碍，促使下丘脑、脑干及边缘系统脑组织发生继发性水肿、移位或缺血软化，使交感、副交感系统功能紊乱，交感神经兴奋性增高，儿茶酚胺分泌增强，儿茶酚胺在心肌中积累，导致心肌代谢异常和心肌损伤，影响心肌传导系统及心肌复极化［2］，导致CK-MB改变及QTd异常。（4）脑、心血管病存在共同的病理基础。高血压、糖尿病、动脉硬化为脑、心血管病共同的常见病因。脑卒中患者可能已经发生了隐匿的冠状动脉硬化或供血不足，脑部病变诱发心脏病变加重。
本文资料显示，急性脑卒中患者病情的严重程度与血清CK、CK-MB增高及QTd加大程度相一致。病情进展恶化程度与血清CK、CK-MB增高及QTd加大程度相一致。病情稳定好转组患者在CK、CK-MB尚未明显降低前，QTd已明显减小，原因可能是血清CK、CK-MB的增高需持续1周后才逐渐下降，在病情稳定好转、无继续心脑细胞破坏的情况下，心脏电生理活动已经有所恢复。临床上监测并动态观察CK、CK-MB及QTd的变化，可以帮助临床医师判断急性脑卒中患者的病情演变趋势，估计预后。同时提醒临床医师对急性脑卒中患者注重其心脏的损害，加强对心脏的监护，及时采取保护心肌的措施，减少使用加重心脏负担的药物，帮助患者度过危险期，最大限度地减少并发症，降低死亡率。
【参考文献】
1 刘平.急性心肌梗死“墓碑样”ST段改变的临床意义.急诊医学，1999，8（1）：28.
2 刘新峰译.脑卒中内科并发症的处理.国外医学·脑血管疾病分册，1996，4（1）：39.
作者单位： 266600 山东莱西，莱西市第二人民医院内科
(编辑：悦 铭)