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1 资料与方法
1.1 一般资料 对象选自2001年10月～2003年10月期间门诊及住院病人，男138例，女62例，平均年龄（60.2±9.1）岁，血压波动在180～200/95～130mmHg，人数共计200人。经我院HDI5000彩色多普勒超声诊断仪（探头频率2～3MHz），通过测量和计算获得左室重量（LVM）的数据。计算左室重量指数LVMI=LVM/BAS（体表面积），其中，男性病人LVMI均大于125g/m 2 （正常参考值小于125g/m 2 ），女性大于120g/m 2 （正常参考值小于120g/m 2 ）;相对室壁厚度>0.42（正常参考值≤0.42），符合左室肥厚的诊断标准。
1.2 方法 将病人随机分成两组，各100例，停服其他降压药物，甲组病人予卡托普利25～50mg，1日3次口服;乙组病人予北京降压0号，1次1片，口服，坚持服药并随访2年。
1.3 统计学分析 数据以ˉx±s表示，用t检验方法分析差异有显著性，P<0.01。
1.4 疗效观察 两年后再次应用我院HDI5000彩超仪测左室重量，计算左室重量指数和相对室壁厚度。甲组病人94例LVMI降至正常范围，4例无明显变化，2例死亡（1例脑出血，1例心梗）;乙组病人LVMI无明显变化。
2 讨论
目前心肌肥厚是影响心血管疾病病死率和发病率的独立危险因素。研究表明心肌肥厚者，左室重量（LVM）普遍提高，心血管事件发生率则是无心肌肥厚者的2～4倍。共发生机制复杂如下:（1）心肌负荷过重;（2）心肌坏死与纤维化，引起心肌的反应性增生或肥大，主要以心肌细胞不同程度的串联性和并联性增生为特征。据文献报导，缺血性心肌病左室和右室胶原沉积平均分别达到28%和13% ［1］ ，这一病理变化受肾素-血管紧张素-醛固酮系统作用，结果导致心肌重塑，使心脏重量发生变化。（3）心肌细胞凋亡 ［2］ ，心肌细胞丧失，致残存心肌的肥大及过度的代偿性增生;（4）年龄，性别;（5）基因改变;（6）环境因素;（7）神经内分泌因素亦是导致心肌肥厚的原因。针对以上高血压性LVH机制的多因素性，卡托普利降低血压负荷对逆转LVH可能起一定作用 ［3］ ，但不是唯一因素，更重要的可能因素是肾素血管紧张素系统被抑制，尤其是与血浆中血管紧张素Ⅱ醛固酮水平下降有关 ［4］ 。此外，与减少了由于血管紧张素Ⅱ介导产生的儿茶酚胺有关。即通过神经内分泌因素起作用。总之，卡托普利不仅为一经济、安全的有效降压药物，而且有逆转LVH，减少心脑血管事件发生的作用，值得在临床上大力推广应用。
参考文献
1 Beltrami CA，Finato N，Roccom，et al.The cellular basis of dilated car-diomyopathy in humans.J Mol Cell Cardiol，1995，27:291.
2 Sen S，TaraziR C，Bumpus FM.Cardiac hyperbrophy and anti-hy-pertensive therapy cardiovasc Res，1997，11:427.
3 Devereax Rb，Picreriny JG，Harshfield GA，et al.Left ventricular Hyper-trophy in patients with hypertension:importance of blood pressusr re-spone to requlorly recutting strss.Circu lation，1983，68:470.
4 Weberkt，Janicki JS，pichr，et al.Mycardial fibrosis and pacholoyic hyper-trophy in the rat with renovasaculav hypertension.AmJcarchilo，1990，65:1.
作者单位:161031黑龙江省齐齐哈尔市昂昂溪铁路医院内二科