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1 资料与方法
1.1 一般资料 选择发病后3日内就诊的69例脑梗塞患者，均符合全国第四届脑血管学术会《各类脑血管疾病诊断要点》中制定的脑梗塞标准 ［1］ 。69例患者全部经脑CT扫描，随机分成观察组和对照组。其中观察组39例，血压标准:收缩压≥140mmHg或舒张压≥90mmHg。其中男23例，女16例，年龄46～82岁，平均56.2%;对照组30例，男18例，女12例，年龄48～80岁，平均57.5岁。两组性别、年龄、病情、病程、基础疾病相近，具有可比性。
1.2 治疗方法 两组依病情给予抗凝、降纤、抑制血小板聚集、脑保护剂等治疗。观察组患者除上述治疗外，加用钙离子拮抗剂、复方降压片等降血压药物。
1.3 疗效评价标准 按1995年全国第四届脑血管疾病会议制定的评分标准进行疗效评价 ［1］ 。（1）基本痊愈:功能缺损减少91%～100%。（2）显著进步:功能缺损减少46%～90%。（3）进步:功能缺损减少18%～45%。（4）无变化:功能缺损减少0～17%;（5）恶化:0以下。以基本痊愈和显著进步计算有效率。
2 结果两组疗效结果见表1。表1 两组治疗结果 （略）注:对照组与观察组比较X 2 =15.95，P<0.01
3 讨论
脑作为机体重要的器官，几乎没有能量储备，完全依赖于血液循环连续不断的供应氧和葡萄糖。因此，脑血流量的相对稳定，是保证脑功能稳定的重要前提。本资料显示急性脑梗塞观察组的有效率低于对照组。这可能是因为临床上过分注重降血压，从而降低了脑血流量。
在脑梗塞的急性期，脑细胞代谢产物诸如CO 2 、乳酸及其他酸性物质堆积，其结果是使交感神经兴奋，血压升高，以提高动脉压的代价来保证脑组织的血液供应，此则称为中枢性缺血反应，系机体保护性机制。即使血压变化因素 持续存在，其调节机制也会在短期内逐渐减弱直至消失 ［2］ 。此外，脑梗塞急性期血压升高的部分原因可能与精神和焦虑有关 ［3］ 。
急性脑梗塞后高血压是机体保护性机制，降压治疗有引起损害的潜在危险性。对降压的益处缺乏明确的证据，因此对急性脑梗塞后高血压不应过于积极地降压治疗。并非所有均不降压。文献推荐在任何新的治疗前先观察几天，在没有并发症的脑梗塞患者，观察7～10天，一般是安全的。北美学者的原则是急性卒中后高血压推荐应用短效血管扩张剂。如静滴硝普钠和拉贝洛尔 ［4］ ，应用这些药物必须严密监测血压。急性脑梗塞后有些药物相对禁用。一般情况下，应避免应用血浆半衰期长的药物，不用肼苯哒嗪，因为它有血管扩张作用，影响脑血管自动调节机制，并增加脑压。氯压定和甲基多巴亦不能推荐使用，因为其对全脑有抑制作用 ［5］ 。在应用利尿剂时应注意监测体液平衡，有体液不足时不宜选用利尿剂。脑血管自动调节随年龄发生变化，老年患者对降压药物的降压作用十分敏感，即使小剂量的短效药物亦应谨慎应用。
对于没有高血压病史而发病后血压偏高的患者。此时的血压升高是为代偿性的保证颅内病灶周围血供，以后可逐渐自动降低。若盲目应用降压药物，则可进一步降低缺血脑组织的血供，使病情急剧转重，甚至死亡。临床上应用降压药物应权衡利弊，警惕降低血压进而降低脑血流量的副作用发生。
参考文献
1 全国第四届脑血管疾病学术会.各类脑血管疾病诊断要点.中华神经科杂志，1996，29（6）:376-380.
2 余振球.实用高血压学，北京:科学出版社，1993，191，739.
3 Carlberg B，Asplund，Hagg E.Factors influencing admission blood presure leuels in patients with acute stroke.Stroke，1991，22（4）:527-530.
4 Calhoun DA，Oparil S.Treatment of hypertensiue cxisis.N Engl J Med，1990，323（17）:1177-1183.
5 Phillips SJ.Pathophysiology and management of hypertension in acute isˉchemic stroke.Hypertension，1994，23（1）:131-136.
作者单位:271413山东宁阳新汶矿业集团华丰医院