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多器官功能障碍综合征（MODS）是危重病人死亡的重要原因之一。近年来，连续性血液净化（CBP）的发展为重症患者的救治提供了赖以生存的内稳态平衡，成为重症监护病房的主要治疗手段之一，现将我院应用CBP成功治疗1例急性心肌梗死并发MODS报告如下。
患者，男，54岁。因胸骨后持续闷胀感10h，加重0.5h伴心悸、出汗入院，既往否认有心、肝、肾疾病史。入院体检:体温36.3℃，脉搏44次/min，呼吸21次/min，血压测不出。神志恍惚，皮肤湿冷，皮肤及巩膜无黄染，双肺未闻及干湿性罗音，心率44次/min，心音低钝，未闻及病理性杂音，腹部平软，无压痛，肝脾未触及，病理反射及脑膜刺激征 未引出。辅助检查:WBC15.5×10 9 /L，N58.9%，RBC3.52×10 12 /L，HGB139g/L，PLT139×10 9 /L。血清:LDH302U/L，CK371U/L，CK-MB17.8U/L，α-HBDH157U/L，AST117U/L，心肌酶学标志物阳性，钾、钠、氯、钙、尿素氮、肌酐正常。心电图提示急性下壁、右室、后壁心肌梗死，Ⅲ°房室传导阻滞。入院诊断:急性下壁、右室、后壁心肌梗死，Ⅲ°房室传导阻滞，心源性休克。
患者入院后病情危重，心肌酶谱进行性升高，并出现MODS。治疗主要采取以下措施:（1）急性心肌梗死、心源性休克、Ⅲ°房室传导阻滞:立即给予镇静、尿激酶溶栓、扩容、改善微循环等处理，并安装临时心脏起搏器。入院5h，患者突发室颤，叹气样呼吸，意识丧失，经予电击除颤、利多卡因、呼吸兴奋剂等心肺复苏处理，意识逐渐恢复正常，心电图提示窦性心律，心率62次/min（自搏与起搏心律交替），用多巴胺血压维持在70～90/40～60mmHg。
（2）MODS:患者入院当日呕血约100ml，加用西咪替丁等保护胃粘膜药无效，以后每1～2日解黑色糊状大便约50～100g，查大便潜血阳性。入院后尿量逐渐减少，用速尿治疗无效。血尿素氮、肌酐、血钾进行性上升，第3日无尿，并出现神志恍惚、昏迷、呼吸深大，双肺可闻及湿罗音，皮肤瘀斑，黄疸。
实验室检查:血清CO 2 Cp17mmol/L，血浆渗量248.84mosm/kg·H 2 O，Na + 114mmol/L，K + 7.72mmol/L，Cl -85.3mmol/L，Ca 2+ 2.05mmol/L，ALT547U/L，AST237U/L，LDH2096U/L，CK4213U/L，HBDH1240U/L，CKUB113U/L，TP65.0G/L，ALB27.3G/L，TB34.7μmol/L，DB14.6μmol/L，BUN22mmol/L，SCr821μmol/L，PT23.7s（正常对照12.1～14.9s），INR1.97（正常对照0.9～1.1），APTT82s（正常对照23～40s），FBG0.88g/L，3P试验阳性。
根据以上情况分析，患者急性心肌梗死并发心源性休克、心律失常、急性肾功能衰竭、肝功能损害、脑水肿、肺水肿、酸碱平衡失调、水及电解质紊乱、消化道出血、DIC。CBP治疗:入院第3日经股静脉插管，用Prisma机器，AN69膜滤器行床旁连续性静脉血液透析滤过（CVVHDF）治疗，每日12～18h。置换液和透析液配方:在Prot置换液配方基础上钠由120mmol/L逐渐增加到140mmol/L。先用无钾置换液或透析液，根据实验室检查结果调整钾含量及碳酸氢钠含量。抗凝剂:采用小剂量低分子肝素抗凝。治疗量:置换液2000ml/h，透析液1000～2000ml/h。超滤量:400～600ml/h。营养支持疗法:输入新鲜血浆、脂肪乳等及积极
抗感染治疗。
CVVHDF治疗4h以后，血钾降至4.8mmol/L，血钠逐渐回升，第2日神志由昏迷转为恍惚、烦躁，肺部湿罗音消失，电解质正常。第3日尿量200ml，无大便。第4日神志清醒，尿量900ml，拔除临时心脏起搏器，心率90～100次/min，窦性心律，律齐。停用多巴胺，血压维持在115～120/75～85mmHg，第5日尿量达2210ml，大便正常，呼吸平稳，血压、脉搏正常。BUN7.1mmol/L，SCr184μmol/L，PT14.3s，INR1.17，APTT37.4s，PLT258×10 9 /L，心肌酶谱、肝功能逐渐恢复正常。遂拔除股静脉导管，停止CVVHDF治疗。继续营养、支持、对症治疗2周后康复出院。
讨论:该例患者急性心肌梗死并发MODS，治疗时心肾功能的恢复至关重要，对预后影响极大，我们及时安装了临时心脏起搏器，采用溶栓治疗，维持了有效循环，防止了心肌梗死面积的进一步扩大。应用CVVHDF治疗，圆满的替代了肾功能，清除了尿毒症毒素，对各脏器功能恢复也有显著影响:（1）采用中心静脉插管不额外增加心脏负荷;CBP能持续、缓慢、稳定的超滤，对血浆渗透压和有效循环血量 影响小;低温置换液和透析液使外周血管收缩，血管阻力增加，有利于维持血压;高度生物相容性的AN69膜导致的血膜反应较小，对补体系统和中性粒细胞影响较小，膜的吸附和大剂量对流可清除部分中分子炎症介质和血管活性物质 ［1］ ;由于容量负荷的平衡、酸中毒和电解质紊乱的纠正、心肌抑制因子的清除等原因，使心肌梗死、心律失常逐渐好转，血压趋于稳定。（2）CBP能有效清除内毒素，消除肺间质水肿，改善微循环和实质细胞携氧力，从而改善氧利用度 ［2］ ;低温液体可使患者气体交换量减少，二氧化碳产生量也减少 ［1］ ，酸中毒纠正了以后，肺过度通气得到改善，最终改善肺功能。（3）CBP能进行营养支持需要高强制性的液体输入，为患者肠外营养治疗提供了条件，防止了氮质代谢失衡。酸中毒、氮质血症及电解质紊乱的纠正、容量负荷的减轻，使肠粘膜淤血及水肿消失，消化功能逐渐恢复。（4）CBP时通过吸附和对流可清除血小板活化因子，输血等营养物质补充及纠正内环境紊乱，有利于凝血机制的改善，造血系统功能恢复。多器官功能障碍综合症患者，出血乃是致死的重要原因，因此正确使用抗凝剂至关重要，低分子肝素抗栓作用强，抗凝作用较弱，出血危险性小。本例在治疗过程中应用低分子肝素抗凝，出血逐渐好转，凝血功能恢复正常，治疗经过顺利。（5）血制品输注可提高患者免疫功能，CBP对炎症介质的清除也起到免疫调节作用 ［3］ 。（6）通过低温、纠正酸中毒及电解质紊乱、持续缓慢超滤、清除组织因子，从而降低了颅内压，减轻脑水肿，改善或恢复了中枢神经功能。（7）该例患者的高钾血症是急需解决的问题，C
BP能迅速有效调整血钾浓度，而此优点是其他传统内科疗法所无法比拟的，低钠血症的处理在本例中比较棘手，纠正过快易引起中枢系统脱髓鞘，纠正过慢又可能导致脑水肿加重，甚至造成永久性的神经损害，根据患者病情，我们在CVVHDF治疗中通过调整置换液钠离子浓度，有计划的升高血钠，首先使钠离子浓度迅速升高到安全水平（120mmol/L），然后缓慢提高钠离子浓度，并通过清除氮质产物及全面纠正水、电解质紊乱，避免脑水肿加重。
治疗中我们的体会是:急重症并发MODS时应早期应用CBP治疗，原发病须及时有效处理，各学科应通力合作，治疗方案应个体化。
参考文献
1 谢红浪，季大玺，刘玉亭，等.连续性肾脏替代治疗在老年多器官功能衰竭综合症治疗中的应用.肾脏病透析与肾移植杂志，1999，8（5）:491.
2 王质刚，马青，郭王，等.从肾脏角度认识全身炎症反应综合征.内科急危重症杂志，2000，6（1）:51-53.
3 王质刚.连续性肾脏替代疗法的进展及其临床应用.肾脏病透析与肾移植杂志，1998，10（5）:474-475.
作者单位:432100湖北省孝感市中心医院一内科