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1 临床资料
1.1 一般资料 根据典型的临床表现，特征性心电图及血清心肌酶学检查确诊的AMI36例，其中男20例，女16例，年龄44～71岁，平均59.5岁。发病时间30min～22h，其中3h以内8例，3～6h15例，6～12h9例，12～22h4例。梗死部位:前壁10例，前间壁9例，广泛前壁7例，下壁8例，下壁并正后壁2例。有以下禁忌证者除外:①2周内有各种活动性出血、手术、外伤史、心肺复苏或不能实施压迫止血的血管穿刺等。②以前有严重瓣膜病、严重心衰及心肌梗死;③血压>200/120mmHg（1mmHg=0.133kPa）或不能除外主动脉夹层动脉瘤;④有出血性疾病或有出血倾向者;⑤合并心源性休克;⑥糖尿病合并视网膜病变;⑦严重肝肾功能障碍或恶性肿瘤者等。
1.2 治疗方法 36例患者除按AMI常规处理，包括卧床休息、吸氧、心电监护、镇静、止痛、消除心律失常、控制休克、注意饮食、保持大便通畅、用硝酸甘油制剂。β-受体阻滞剂、钙通道阻滞剂和转换酶抑制剂等治疗外，用UK25万～50万U+5%葡萄糖液20ml10min内静脉推注，然后用UK75万～100万U+5%葡萄糖液150ml30～45min静脉滴入。静脉溶栓后12h测定凝血酶原时间，恢复至治疗前1.5倍以内即开始用肝素50mg加250ml生理盐水，静脉滴注，每天1次，连用3～5天，同时动态观察胸痛缓解情况，每日测凝血酶原时间及血小板、心电图（特别是再灌注心律失常情况）和心肌酶谱改变，并根据冠状动脉再通的间接指征，判定患者梗死相关动脉是否相通。溶栓的同时给予肠溶阿司匹林0.3g/d，口服，连用3天，后用0.05～0.075g/d维持。用药期间注意有无出血倾向。如患者有心衰、休克或心律失常等，则辅以相应的对症治疗。
1.3 疗效判断 ①2h内出现:胸痛明显缓解;②提高的ST段下降≥50%;③出现再灌注型心律失常;④血清酶肌酸磷酸肌酶（CK）、肌酸磷酸肌酶同功酶（CK-MB）的高峰提前出现（≤14h）。提示心肌得到再灌注。
2 结果
36例中胸痛迅速缓解者24例;抬高的ST段下降19例;出现期前收缩9例;CK及CK-MB升高峰值提前22例。总有效例数为28例，占77.8%。8例未明显改善者，平均年龄为68岁，发病时间均大于6h。无1例出现出血、 过敏。2例死亡，其中1例死于病程第3天用力大便后出现急性左心衰;另1例死于心源性休克。
3 讨论
AMI的发生有多种原因和诱因，引起AMI的主要内在原因是冠脉内膜下粥样斑块不稳定、斑块内出血致血栓形成。因此在AMI早期，如无禁忌证进行溶栓疗法，是一种有效、便捷、相对安全的措施。UK能直接激活纤溶酶原为纤溶酶，可渗入到新鲜血栓块的内部发挥作用，使血栓内纤维蛋白溶解。与链激酶（SK）相比，UK与血栓纤溶酶原亲和力较大，溶栓作用比较强而出血副作用较小 ［1］ ，并且UK不需要做皮试。新溶栓剂组织型纤溶酶原激活剂（tPA）和重组的组织型纤溶酶原激活剂（rtPA）作用选择性强，对全身纤溶影响小 ［2］，但目前价格昂贵，未能广泛应用。因此临床多选用UK。溶栓剂可以通过冠状动脉或静脉注入，前者再通率稍高，但缺点是必须冠状动脉插管，给药方法为有创性，且必须有心血管造影设备，而冠脉造影又拖延了治疗开始的时间，因此不利于广泛应用。近年来多着重于静脉内给药，此法用药及时，简便易行，且其适应证较广，如:①持续胸痛30min以上，舌下含硝酸甘油无效者;②胸痛（或发病）≤6h，并已出现Q波;③胸痛持续>6h，ST段抬高导联仍保留R波;④EKG上两相邻导联ST抬高>0.15mV;⑤急性ST段压低、T波倒置，含化硝酸甘油不改善者;⑥发病时间≤24h，年龄≤65岁（身体状况好，可以扩大至70岁）。本法应用36例，24例恢复心肌灌注，冠状动脉再通率为77.8%。无1例并发严重出血。8例未改善者，年龄较大（最大者71岁，平均66岁），且发病时间均大于6h（最晚者为22h）。提示年龄过大，应用时间过晚，则效果较差。一般不宜超过发病后4～6h。
参考文献
1 戴自英.实用内科学，第9版.北京:人民卫生出版社，1993，1788.
2 郑兴.新的冠脉溶栓剂.国外医学·心血管疾病分册，1986，13（6）:330.