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1 临床资料
病例1:多发性肌炎误诊为急性心肌梗死。患者，女，45岁。无诱因出现胸背部疼痛，感觉行走无力3个月。入院后血液生化检查肌酸磷酸肌酶CPK3264U/L，其同功酶MB-CPK93U/L。但心电图无ST段抬高。查体发现病人有心前区及背部肌肉压痛，四肢肌力减退，双侧股内侧肌有掐痛。血沉66mm/h，抗核抗体阳性，最后经肌肉活检确诊为多发性肌炎。给予糖皮质激素治疗后，病情缓解。
病例2:干性心包心肌炎误诊为急性心肌梗死。患者男20岁，无诱因出现发热1天入院。体温39℃，胸部剧烈疼痛伴憋气，心电图aVR、V 1 导联ST段压低，其余导联ST段均抬高0.1～0.7mV，疼痛缓解时，ST段下降但未回落至正常等电位线。发病7h查心肌酶，CPK1557U/L，MB-CPK67U/L。初步诊断为心肌梗死，给予对症治疗。第2天又发作1次胸痛伴大汗，不能平卧，双肺呼吸音清。心电图aVR、V 1 导联ST段压低，其余导联ST段均抬高。舌下含硝酸甘油无效，静脉注射吗啡后疼痛缓解。查心肌酶、肌酸磷酸激酶CPK1513U/L，其同功酶MB-CPK47U/L。1周后未再出现胸痛，2周后心电图恢复正常。超声心动图检查，各房室径正常，左室射血分数70%，心包未见液性暗区。冠状动脉造影结果显示血管管壁光滑，未见狭窄。左室造影未见室壁运动异常。病人2周后好转出院。最后诊断为干性心包心肌炎。
病例3:甲状腺功能减退误诊为急性心肌梗死。患者，女，64岁。主因阵发性心前区疾病5年，加重5天入院。患者心电图显示广泛的ST段压低，T波倒置。肌酸磷酸激酶（CPK）增高达2460U/L，并其同功酶MB-CPK也升高至166U/L，同时血脂较高。患者双肺底有少量干、湿罗音。初步诊断为急性心肌梗死。第2天复查CPK3280U/L，MB-CPK167U/L，诊断为非Q波心肌梗死。以后，超声心动图检查发现有少量心包积液，甲状腺功能检查发现三碘甲状腺原氨酸（T 3 ）、甲状腺素（T 4 ）明显低于正常，而人血清促甲状腺素（TSH）明显升高。结合患者比较怕冷、反应迟钝、精神抑郁、肥胖、高脂血症，最后诊断为甲状腺功能减退伴心肌损害。患者服用甲状腺素片后好转。
病例4:急性胆囊炎误诊为急性心肌梗死。患者，男，67岁。持续性右上腹疼痛3天入院。检查T39℃，精神萎靡，腹肌紧张，右上腹有压痛，Murphy征阳性。化验检查:白细胞14.4×10 9 /L肌酸磷酶激酶CPK第1天967U/L，其同 功酶MB-CPK34U/L，第2天CPK2050U/L，其同功酶MB-CPK58U/L，第三天CPK1610U/L，其同功酶MB-CPK60U/L，怀疑为心肌梗死。但TnT检测阴性，患者无明确的心前区疼痛，心电图呈非特异性的ST-T改变，经过充分抗炎治疗病人疼痛消失，体温也降至正常。病人转回外科行手术治疗。
2 讨论
肌酸磷酸激酶及其同功酶的升高是急性心肌梗死的一个重要诊断指标 ［1］ 。肌酸磷酸肌酶是一种酶，并证实主要存在骨骼肌、心肌和脑组织中，而胃肠道、子宫、肾和膀胱只有微量的浓度。血清中的肌酸磷酸激酶升高，说明组织中有细胞坏死，这些酶有两个组成部分，肌肉部分和脑部分。血浆中证实有3种同功酶，BB-CPK、MM-CPK和MB-CPK。MB-CPK主要存在心肌组织中，可用免疫学或电泳测定的方法测得结果。
MB-CPK占总肌酸磷酸激酶CPK的15%，当它占总肌酸磷酸激酶CPK>6%时，表明有心肌坏死 ［2］ 。引起MB-CPK升高的心肌疾病有心肌梗死、炎症和中毒性心肌疾病（心肌炎、心包炎）、电除颤后、冠状动脉造影术后、心脏按摩后和心脏手术。
MM-CPK主要存在骨胳肌中。引起MM-CPK升高的疾病有全身性痉挛后、肌营养不良、炎症和中毒性肌肉疾病（多发性肌炎、皮肌炎）、肌肉注射、电解质干扰下的横纹肌溶解（低钙血症、低磷酸盐血症）、酒精中毒、体温过高、动脉栓塞后、创伤和中毒、内分泌（甲状腺功能减低）、全身性痉挛性癫痫发作、外科治疗后。
BB-CPK主要存在脑组织中，中枢神经系统的疾病可以引起BB-CPK升高，例如蛛网膜下腔出血、脑外伤后、脑肿瘤、癫痫发作、脑膜炎、脑炎。因此，当怀疑为心肌梗死诊断时，我们应当首先定量是否MB-CPK占总肌酸磷酸激酶CPK的6%以上。如果MB-CPK占总肌酸磷酸激酶（CPK）的6%以上，则表明有心肌坏死。我们以肌磷酸激酶（CPK）升高而开始误诊为心肌梗死的病例，他们的MB-CPK所占比例都达不到总肌酸磷酸激酶（CPK）的6%，所以从这一定量指标也可以除外他们不是心肌梗死。
参考文献
1 陈灏珠.内科学，第4版.北京:人民卫生出版社，1996.
2 （德）西根塔勒（Siegenthaler，W.）主编，苗懿德等译.内科鉴别诊断学，第18版.北京:中国医药科技出版社，2002，8.
作者单位:100073北京电力医院心内科