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首页合作平台在线期刊中华医学实践杂志2004年第3卷第10期临床医学

光子氧透射加脑蛋白水解物治疗一氧化碳中毒迟发性脑病疗效观察

来源:INTERNET
摘要:急性一氧化碳(CO)中毒迟发性脑病是指急性CO中毒患者在急性期的意识障碍恢复正常后,经过一段静止期又出现精神障碍、皮层功能障碍、基底节和锥体系损害等症状[1]。1996年10月~2003年12月,我科对42例急性一氧化碳(CO)中毒迟发性脑病患者采用免采血光子氧透射疗法加脑蛋白水解物进行治疗,并设常规对照组进行观察......

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    急性一氧化碳(CO)中毒迟发性脑病是指急性CO中毒患者在急性期的意识障碍恢复正常后,经过一段静止期又出现精神障碍、皮层功能障碍、基底节和锥体系损害等症状 [1]  。1996年10月~2003年12月,我科对42例急性一氧化碳(CO)中毒迟发性脑病患者采用免采血光子氧透射疗法加脑蛋白水解物进行治疗,并设常规对照组进行观察比较,取得满意疗效,报道如下。

  1 资料与方法

  1.1 临床资料

     1.1.1 一般情况 住院病人76例,均有明确的急性CO中毒病史及假愈期,符合CO中毒迟发性脑病的诊断标准 [2]  。76例中,47例中毒后急诊住我院治疗,住院期间出迟发性脑病或出院后发病返院,其余29例未治或由外院治疗期间发病后转来我院。其中男43例,女33例,年龄8~78岁,平均为43岁。急性CO中毒昏迷时间2~137h,平均69.5h。假愈期2~32天,平均17.0天。根据就诊顺序和发病时间随机将患者分为光子氧加脑蛋白水解物组和常规对照组。其中光子氧加脑蛋白水解物组42例,男27例,女15例,年龄8~78岁,平均为43岁;常规对照组34例,男18例,女16例,年龄9~76岁,平均为42.5岁。两组病例在性别、年龄、类型及病情程度无明显差别,均具有可比性。

     1.1.2 临床表现 呈多样性,大致分为3型:(1)痴呆型:38例(50.0%)主要表现反应迟钝,表情呆板,行动迟缓,沉默少语,智能下降,记忆力、计算力均差,不知饥饱,大小便失控,意识障碍。(2)精神错乱型:22例(28.9%)表现行为紊乱,语无伦次,哭笑无常,不知羞耻,随意大小便,错称呼他人,自言自语,定向力丧失。(3)运动障碍型:16例(21.1%)以运动障碍为主伴智能下降,表现为行走不稳,小碎步,前冲或后退,肢体僵硬,四肢强直,有锥体外系症状或帕金森综合征。

     1.1.3 辅助检查 (1)脑电图表现:45例行脑电图,结果显示、重度异常16例(35.6%),呈广泛幅波或平坦波;中度异常22例(48.9%)呈弥漫持续低中θ波为主,散在δ波,轻度异常7例(15.6%)以α波为主,散在θ波和δ波,对称性差,节律差。(2)头颅CT表现:接受CT检查28例,显示双侧大脑皮层下白质密度减低13例(46.4%),苍白球或内囊对称性广泛低密度,范围大小不等10例(35.7%),伴有脑室扩大、脑萎缩5例(17.9%)。

     1.2 治疗方法 治疗组采用免采血光子氧透射加脑蛋白水解物治疗,收住院后即开始。采用双路双功能免采血光子氧透射治疗仪,紫外光线(波长245nm,光照强度300μm,照射剂量8~10个生物剂量)照常规输入静脉的液体,一般采用载体为10%葡萄糖液500ml,速度45~60滴/min,要求2h内输完。每日1次,10天为1个疗程;最短5次,最长治疗30次。根据病情不同在载体中酌情用神经细胞活化剂、神经营养剂、能量合剂、血管扩张剂、抗凝剂、维生素等药物,适当应用甘露醇、地塞米松减轻脑水肿,如有感染者加强抗感染治疗;继发性帕金森病者早期服用抗震颤麻痹药物;和(或)针灸治疗。

     常规对照组采用单纯药物和(或)针灸治疗,治疗药物除脑蛋白水解物外基本同光子氧治疗组。治疗时间与光子氧治疗组基本相同。

     1.3 疗效判定标准 痊愈 [3]  :症状体征消失,脑电图恢复正常,生活自理,恢复日常工作和劳动。好转:症状体征部分消失,脑电图异常程度有减轻,生活部分自理。无效:治疗后病情处于加重期而未进入恢复期,EEG重度异常。

     2 结果

  光子氧加脑蛋白水解物治疗组与常规对照组疗效比较见表1,可见光子氧治疗组比较常规对照组疗效好。

  表1 两组治疗结果 (略)
 
     光子氧加脑蛋白水解物治疗组治愈率73.8%,有效率92.9%,与常规对照组相比,差异有非常显著性(P<0.01),疗效提高。

     3 讨论

  一氧化碳中毒迟发性脑病在我国北方较为常见,多发于经济贫困地区的急性一氧化碳中毒后未能全程综合治疗者,其发病率为9% [2~4]  。CO中毒迟发脑病的发病机制至今未完全明了,一般认为其发病机制为急性一氧化碳中毒后,大脑白质因缺氧、脑水肿及继发性血管损害所致局部缺血和脱髓鞘改变 [5]  ,这与临床CT显示白质部低密度灶相吻合 [6]  。最近的研究证明缺氧使脑内ATP含量下降,氧化磷酸化消失,使三大物质代谢失调,导致酸中毒,细胞膜损伤去极化,钙离子平衡紊乱,蛋白磷酸化,蛋白酶活性增高,进一步促蛋白分解,最终导致细胞分解坏死。此外,缺氧时自由基水平升高,过氧化作用增高 [7]  ,自身免疫功能激活亢进 [8]  等均参与了脑细胞继发性损害过程,导致CO中毒迟发脑病的发生。

    内科采用单纯药物和(或)针灸治疗急性一氧化碳(CO)中毒迟发性脑病,患者一般恢复缓慢,纠残率较低。以往临床上常应用高压氧治疗,其疗效已被公认 [2,9]  。近年来我院对42例急性一氧化碳(CO)中毒迟发性脑病患者采用免采血光子氧透射加脑蛋白水解物治疗,疗效均明显优于常规对照组。免采血光子氧透射疗法是一种新的治疗技术,是以量子生物学、光化学、生物磁学、医学工程为理论基础,利用它们的生物学效应和氧、臭氧进行人体后氧化还原反应,改善微循环,加快血液流速,迅速改善脑组织的缺氧、缺氧状态,增强酶类活性,促进组织对氧和能量的利用,提高脂肪和蛋白质的溶解度,改善血管壁状态,降低血液粘度,增加人体重要器官对缺氧的耐受性并提高组织供氧能力;同时可减轻脑水肿,增加血脑屏障的通透性,有利于治疗药物通过血脑屏障进入脑细胞,增加神经元的营养,提高受损神经组织对氧的利用率,促进神经元轴突的再生和加快神经纤维的生长速度,从而迅速缓解病情,改善症状,促进疾病康复。脑蛋白水解物(脑活素),是脑功能改善剂。约50%~80%的游离氨基酸可通过血脑屏障进入脑神经细胞,分子量在1万以下的小分子肽也可透过血脑屏障并影响呼吸链。本药具有抗缺氧作用,可改善脑细胞缺氧症状,增强脑对缺氧的耐受性。还能促进神经细胞的蛋白质合成,使已损伤但未变性的神经细胞恢复功能。同时可加速葡萄糖通过血脑屏障的运转速度,改善脑能量供应,增加腺苷酸环化酶的活性,催化其它激素系统,改善记忆功能。但有下列情况应禁用:(1)对本药过敏;(2)妊娠3个月;(3)癫痫大发作及癫痫持续状态;(4)严重肾功能障碍。

  参考文献

     1 孙素华,郭玉兰,邢春生.急性一氧化碳中毒迟发性脑病研究动态.中国实用内科学杂志,1994,6(14):364.

     2 史玉泉.实用神经病学,第2版.上海:上海科学技术出版社,1997,962.

     3 顾仁俊,宋景贵,卢红,等.高压氧治疗急性CO中毒后迟发性脑病观察.中华理疗杂志,1993,16(2):90.

     4 周沛东,何家荣.实用内科疾病神经系统损害医学,天津:天津科技翻译出版社,1999,470.

     5 Biano F,et al.Transient disappearance of bilateral lowdensity lesion of the globi in carbon monoxide intoxication and MRI.J Neurodaiol,1988,15:381-385.

     6 Miurna TM,Nabon WR.CT of the brain inacute carbon monoxide intoxiˉcation characteristic feature and prognosis.AJNK,1996,6:739.

     7 张秀明,顾仁俊,尹景岗,等.急性CO中毒后迟发性脑病发病机理的探讨.中华劳动卫生职业病杂志,1996,14(3):148.

     8 顾仁俊.急性CO中毒后迟发性脑病的血液免疫学研究.中国免疫学和神经病学杂志,1994,1(1):49.

     9 齐玉国,胥秀生,李文灿,等.高压氧治疗迟发性脑病.北京医药杂志,1995,17(2):112.    

  作者单位:471031河南洛阳解放军第150中心医院内六科

作者: 吉国泰 彭昌鼎 王昌铭等 2005-8-10
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