1 病例资料
患者，男，70岁，主因头晕、
头痛、恶心、呕吐12h于2004年2月11日入院。患者入院前12h安静状态突然出现眩晕、视物旋转，闭眼无减轻，头顶部胀痛，恶心、呕吐、大汗，舌根僵硬。上车后发现双下肢麻木、无力，完全不能活动，被拖下车。既往有
高血压病史6年，近一年一直口服寿比山（天津力生制药）治疗。入院查体:血压190/110mmHg，构音障碍，四肢腱反射亢进，快复轮替动作、指鼻试验、跟-膝-胫试验不协调，双侧巴彬斯基征阳性。头颅CT示:左侧小脑半球脑出血（量约12ml）。给予20%甘露醇脱水及对症治疗，继续原剂量口服寿比山。入院第2日
化验血糖、血脂、肝功能均在正常范围，
乙肝五项阴性。第5日诉口苦，不思饮食，化验肝功能，谷丙转氨酶（ALT）165.97U/L，γ-谷氨酰转移酶（GGT）382.62U/L，
甲肝、
丙肝抗体阴性，肝、胆、脾、双肾B超无异常，血清蛋白+总蛋白，总胆红素+直接胆红素均未见异常。第7天化验肝功能，谷丙转氨酶（ALT）185.97U/L，γ-谷氨酰转移酶（GGT）432.39U/L，目前用药仅有甘露醇和能量合剂，考虑可能与甘露醇、寿比山合用有关，停止口服寿比山，换为转换酶抑
制剂，其余治疗方案不变。第11天化验肝功能，谷丙转氨酶（ALT）44.32U/L，γ-谷氨酰转移酶（GGT）247.70U/L，患者食欲好转。第18天化验肝功能，谷丙转氨酶（ALT）63.21U/L，γ-谷氨酰转移酶（GGT）80.04U/L，此时甘露醇已停用。第30天出院时化验肝功能，谷丙转氨酶（ALT）22.97U/L，γ-谷氨酰转移酶（GGT）20.80U/L。征求患者同意，继续服用寿比山降压，于服药后第7天、第30天、第60天查肝功能均在正常范围，证明住院期间肝脏损害系甘露醇、寿比山联合应用导致。
2 讨论
甘露醇是临床最常用的脱水剂。系六碳多元醇，分子量182。甘露醇静脉注射后主要分布在细胞外液，仅一部分转变为肝糖原储存于肝脏，绝大部分保持原来的结构迅速从肾小球滤过，不被肾小管重吸收，因而使肾小球滤液中渗透压增高，肾小管对水的重吸收减少，同时甘露醇能扩张肾血管，增加肾血流量，所以是一种很强的利尿剂。但甘露醇脱水降颅压的作用不是利尿作用本身而是由于血液的高渗透压作用。甘露醇无肯定的禁忌证。一般认为甘露醇无毒，但注射过快，可致一时性头痛、眩晕、畏寒及视力模糊。大量使用可引起电解质紊乱、肾功能衰竭、酸中毒，严重者可致死。寿比山（天津力生制药）主要成分为吲达帕胺。是一种磺胺类利尿剂，通过抑制远端肾小管皮质稀释段的再吸收水与电解质而发挥作用。降压机制不明，其利尿作用不能解释降压作用，因降压作用出现的剂量远小于利尿作用的剂量。不影响血脂及碳水化合物的代谢。不良反应轻而短暂，呈剂量相关性。有腹泻、头痛、食欲减退、失眠、反胃、直立性低血压、皮疹、瘙痒，有报道低血钠、低血钾、低氯性碱中毒。
甘露醇与寿比山均无肝毒性，亦无肝功能损害的报道。本例患者排除了其他药物及疾病所致的肝功能损害，证明住院期间肝脏损害系甘露醇、寿比山联合应用导致，机制不清，应引起临床注意。
作者单位:041000山西省临汾市尧都区第一人民医院内一科
作者：
闫双勇 张海英 2005-8-11