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1 临床资料
本组男29例，女23例，年龄最低34岁，最高72岁，平均年龄58岁。肺癌24例，乳腺癌13例，大肠癌6例，胃癌3例，胰腺癌2例，膀胱癌2例，宫颈癌1例，肾癌1例，全组除2例外，均发现有不同程度的转移。本组病人与其他住院病人一样口服相同升血药，未用生物制剂和糖皮质激素，全组病人化疗前血小板数范围95×10 9 /L～312×10 9 /L，平均173×10 9 /L，化疗后血小板最低值范围12×10 9 /L～57×10 9 /L，平均36×10 9 /L化疗后骨髓造血恢复时血小板最高值范围502×10 9 /L～923×10 9 /L，平均624×10 9 /L。
2 分析
对全组病人后血小板升高原因分析如下。
2.1 感染及应激状态 本组呼吸道感染高热2例，骨及胸膜转移严重疼痛3例，高热和严重疼痛均使人体处于应激状态下，必然使肾上腺皮质分泌大量的糖皮质激素，无论内源性或外源性糖皮质激素，除血循环池红细胞和中性粒细胞升高外亦可使血小板升高。
2.2 骨髓造血反弹性过校现象 本组52例除2例发生在第二次化疗后，均发生在首次化疗后，这样骨髓没有经过多次化疗的打击，故恢复造血功能的潜力较大。在化疗后3周左右骨髓中的巨核细胞向末梢释放血小板增多暂时失去平衡，呈现一过性血小板增高，正如有些粒细胞缺乏症患者在恢复期会出现中性粒细胞类白血病反应一样。笔者认为，这是化疗打击恢复后骨髓造血反弹性过校现象。
2.3 末梢血小板数低下持续性反馈信息调控 52例病人在化疗后血小板均明显下降，最低者达12×10 9 /L，最高者57×10 9 /L，平均36×10 9 /L。白细胞和红细胞亦有不同程度下降。显然血小板和白细胞等下降会持续反馈给骨髓，成为迟到恢复的骨髓造血功能亢进和骨髓巨核细胞向末梢释放血小板增多暂时失去平衡的一个信息刺激因子。
2.4 网状内皮细胞受化疗打击后的吞噬麻痹 血小板的降解主要由脾、肝、骨髓网状内皮细胞的吞噬和破坏，脾、肝、骨髓的网状内皮细胞受化疗打击后可能暂时功能恢复不全，失去或减低了对血小板的吞噬作用，即所谓吞噬麻痹。或面对骨髓恢复造血后突放的大量新生血小板，而老化者极少，功能不全的网状内皮细胞呈现对血小板的破坏不能，由此，刚恢复造血功能的骨髓巨核细胞释放血小板增多，而网状内皮细胞吞噬破坏减少，致使血小板暂时在血中堆积增多。
2.5 网状内皮细胞对组织异物的“吞噬饱和”现象 药物进入体内，对肿瘤细胞具有较高的选择，同时损伤一些正常组织细胞。受损肿瘤细胞首先失去代谢功能，继而逐渐呈现程序化死亡———凋亡。坏死组织逐渐分解成小碎片进入体液（尤其是血液）再经相应机制排出体外，进入体液中的肿瘤坏死组织、化疗损伤的组织蛋白分解物及化疗药物的降解产物在循环至脾、肝、骨髓时，必然作为一种异物被网状细胞吞噬。因而网状内皮细胞可能暂时呈现“吞噬相对饱和或过饱和状态”即暂时无力再对血小板吞噬和破坏，致使血小板在血液中大量积聚。
本组52例病人化疗后血小板数升高，均在以后化疗过程中逐渐减少至正常。并且血小板数升高无1例发生心脑梗死。所以，笔者认为除了冠心病、明显的动脉硬化、房颤、风心病、真性红细胞增多症、感染性心内膜炎、多发性大动脉炎和血液流变学改变等有附壁血栓倾向者，可给予阿司匹林等抗凝预防梗塞外，一般无需抗凝治疗。
作者单位:130011吉林大学第四医院（一汽总医院）