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糖尿病患者急性脑血管病发病率高，而合并糖尿病酮症及高渗昏迷者，病情凶险，病死率极高，治疗矛盾大，认识本病的发病及临床特点，十分重要。现结合我院2000年以来对该病10例病人的诊治做以下探讨。
1 临床资料
1.1 一般资料 10例病人中男3例，女7例;年龄52～85岁，平均（68.00±7.1）岁。有糖尿病病史者8例，有高血压病史者6例。所有病人均经颅脑CT确诊为急性脑血管病。
1.2 临床特点 脑出血病人6例，其中3例血肿破入脑室，5例中线移位，出血量30～60ml，大脑中动脉堵塞致大面积脑梗死4例。
2 治疗及结果
病人入院后，为减轻脑水肿，降低颅内压，给予大剂量的脱水剂，脑出血量较大的，给予微创锥颅血肿引流术。发现合并有酮症及高渗状态时，有3例给予持续静滴胰岛素，降糖灭酮，并给予低渗液静滴，结果血糖下降，酮体消失，高渗状态得以很快纠正，而病人意识障碍加重，进而死亡。有7例患者经持续静滴胰岛素，积极补液（避免大量用盐，用5%GS），鼻饲温开水，用白蛋白或血浆为脱水剂，经治疗酮症及高渗状态得以纠正，有5例患者好转出院，2例患者虽好转，但肢体瘫痪恢复较差。
3 讨论
3.1 病因
3.1.1 脑血管病病人由于意识障碍，进食少，发热及治疗中速尿、甘露醇、糖皮质激素的应用致血浆渗透压增高，进而发生高渗，而且甘露醇本身在一定程度上加重了血浆高渗状态。
3.1.2 应激反应是促使血糖生高的主要原因 ［1～3］ ，已知危重病人易发生应激反应，出现系列内分泌改变，急性脑血管病病人早期LH、FSH、皮质醇、血糖、胃泌素升高 ［1］ 。刘兴洲等 ［3］ 研究认为脑卒中急性期病情越重，血糖升高的可能性越大。本组病人脑出血及脑梗死面积均较大，多有意识障碍及多种并发症，病情危重，易发生应激反应。
3.1.3 下丘脑-垂体-肾上腺轴受损削弱了其神经内分泌调节功能 ［1～3］ ，本组病人有2例下丘脑梗死，更验证了这一点。下丘脑血供受损，并影响其联络纤维，使机体出现血糖升高，更加重了胰岛素相对不足。糖、脂肪、蛋白质三大物质的分解代谢加速，脂肪酸的释放及酮体产生增加，因而氢离子浓度也增加。血浆葡萄糖浓度增高，导致血浆渗透压升高。
3.1.4 血浆葡萄糖浓度升高，水分由细胞内转入细胞外，高血糖引起渗透性利尿，血容量减少，进而肾血流量减少，使肾脏排糖能力大大减弱，加重高渗状态。少尿和急性肾功能衰竭，使其排H + 能力减低，可进一步加重糖尿病性酸中毒，另外长时间的酸中毒使心输出量下降，周围血管张力减低，引起严重的心源性休克，导致组织缺氧，乳酸生成增多，又加重了酸中毒。
3.2 鉴于上述原因，我们对急性脑血管病合并糖尿病酮症及高渗昏迷的治疗主要有以下几点体会。
3.2.1 脱水剂的应用 使用20%甘露醇125ml，每日分次静滴，避免其大量脱水和对肾脏的损害，合并酮症、高渗时减少或停用糖皮质激素及速尿，用白蛋白或血浆代替。也可戴冰帽，以低温疗法减轻脑水肿。
3.2.2 补液及控制血糖 急性脑血管病并发糖尿病酮症及高渗昏迷时，迅速补充水分，恢复循环血量，纠正高血糖及高渗状态是关键。如单纯输入生理盐水，可加重高钠血症及高渗状态，并可致高氯性酸中毒;如输入5%葡萄糖，可加重高血糖;输用低渗液易导致脑水肿加重。为避免上述不利因素，我们输用5%葡萄糖加胰岛素，胰岛素用量和输入葡萄糖的量以每一个单位胰岛素降解3g葡萄糖的比例，并加上降低血糖的胰岛素用量，以每小时血糖下降4.1～6.1mmol/L为准，使血糖保持在8mmol/L左右为宜，不宜过低。补液宜先快后慢，前4h输入500～1000ml，以后缓慢输入，以防心衰。另外可采用鼻饲温开水，每2h给予白开水200ml，通过肠黏膜，利用渗透压差，迅速吸收水分，达到自然调节作用，从而缓解高钠血症及高渗状态。
3.2.3 合并症的处理 包括积极抗炎，防止胃黏膜病变。
总之，该病病情复杂，治疗困难，提高对该病诊治的认识，可以提高对该病抢救的成功率。
【参考文献】
1 张昱，孙文伟，刘多三，等.高血压脑出血病人血浆TSH、GH、FSH及皮质醇浓度变化.中华内分泌代谢杂志，1989，5（1）:25.
2 刘爱平，胡立宪，金益强.急性脑血管病血甲状腺素、儿茶酚胺、皮质醇测定及临床意义.中华内分泌代谢杂志，1991，7（1）:5.
3 刘兴洲，郭玉璞，马振亮，等.高血糖与急性脑卒中，中华神经精神科杂志，1995，28（5）:285.
作者单位:274600山东鄄城，鄄城县人民医院
（编辑:黄 杰）