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【摘要】 目的 探讨不典型急性心肌梗死的诊断和治疗。方法 对50例不典型心肌梗死的诊断及治疗回顾性分析。结果 50例不典型AMI病人，30例经常规静脉溶栓及1例冠状动脉内直接溶栓成功，16例静脉溶栓未成功，7～10天冠脉造影严重狭窄血管给予PTCA+支架术治疗，病人症状缓解，3例抢救无效死亡，16例随访3年未出现再狭窄。结论 分析不典型急性心肌梗死的症状、年龄因素、心电图及心肌酶学的不典型性，为确诊奠定重要基础。合理药物及介入治疗，效果满意。
【关键词】 急性心肌梗死 不典型 诊治
典型急性心肌梗死(AMI)患者具有典型胸骨后或心前区持续剧烈的疼痛时结合典型心电图及心肌酶学（CK、CKMB）升高，心梗三项（肌钙蛋白，肌红蛋白，肌酸肌酶同工酶）阳性时，诊断不困难，但对症状不典型、心电图初发不典型及心肌酶学升高不明显的早期诊断有困难，及时的诊断及正确合理的治疗已成为心脏内科医师必须掌握的内容，根据我院近8年（1998～2006年）收治的312例AMI病人不典型50例的资料，分析报告如下。
1 临床资料
1.1 一般资料 不典型50例中，男31例，女19例；年龄35～98岁（平均66.5岁）。所有入选病人经心电图、血清酶学检查，并结合临床表现，符合2000年欧洲心脏病学会/美国心脏病学会对AMI做的重新定义［1］。
1.2 症状 发病时以休克、心力衰竭、心律失常为主要表现的分别为6例、12例、10例，以消化系统为表现的15例，以肩周、左上肢疼痛的3例，以牙痛、下颌痛的2例，以室速表现的1例，以胸痛持续38h后表现急性心肌梗死的1例。
1.3 辅助检查 心电图符合动态演变者47例，梗死型Q波7例，对应导联R波增高4例，动态ST-T改变11例。10例心律失常中Ⅲ度房室传导阻滞、B型预激综合征2例。50例均为心肌酶、肌酸激酶升高，46例肌酸激酶同工酶升高，38例肌钙蛋白、肌红蛋白阳性。
1.4 结果 50例病人，30例经常规静脉溶栓及1例冠脉内直接溶栓成功，16例静脉溶栓未成功，7～10天后行冠脉造影PTCA+支架术，治疗并随访3年未出现再狭窄情况，病人症状缓解；3例抢救无效死亡。
2 讨论
2.1 年龄因素［2］ 一般而言，AMI多发生在中老年人群，对于年轻AMI患者，接诊医生不能单以此病人年龄小，警惕性不高。病人症状不能用其他疾病解释的胸痛及胸闷、气短更应重视，笔者曾遇几例年龄在40岁左右的AMI，不足冠心病诊断年龄45岁以上者。本组中一典型病人，年龄38岁，在职干部，因节假日生活不规律，饮食中酒、肉过量，休息不够诱发胸痛，呈持续发作1h来我院就诊，心电图显示正常，给予门诊对症处理，病人胸痛无缓解，呈持续性，活动后阵发性加重，大汗及面色苍白，而于胸痛38h住院，心电监护出现前壁急性心肌梗死图形，V2～V4ST段弓背上抬，异常Q波，心肌酶CK-MB成倍增高，肌钙蛋白阳性，确诊急性前壁心肌梗死顽固性胸痛，在静脉及时溶栓不成功后，给予介入冠脉直接溶栓治疗，病人胸痛、胸闷症状缓解，ST段下移50%，冠脉溶栓成功。事实上，近年来年轻AMI患者有增多趋势，此类病人症状不典型，初病胸痛程度轻，或根本无胸痛症状，貌似“健康”，多因生活不规律、劳累、大量吸烟、饮食不健康而诱发，其中多有短时大量吸烟而致冠状动脉持续性痉挛或冠脉粥样斑块纤维帽状结构不稳定致破裂出血，血栓形成而阻塞冠脉。高龄病人多为无痛性胸痛或为痛觉减退表现为无痛性，或以其他疼痛部位讲述不清，再加之心电图或心肌酶学初病时升高不典型，总之不管年轻或年长者，对于不能排除心梗的症状、体征及酶学、心电图的初步改变都要重视，这样为及早发现病情并及时治疗奠定了很重要的基础。前述患者的剧烈胸痛时长达38h后显示心梗，其发病机制可能与下列因素有关：（1）此病人梗死部位是心脏前壁，此部位经迷走神经传入的心脏抑制性感觉分布较少，使交感神经亢进增强，导致血浆肾素-血管紧张素AⅡ水平增高有关［3］；(2)神经精神异常导致或加剧3种早期危险征象发生发展，顽固性胸痛是3种危险征象的首位征象。有关资料证明，伴有顽固性胸痛的心肌梗死率达63.6%［4］。
2.2 症状不典型 这是AMI早期诊断及治疗的首要关口，是不典型AMI或无痛性AMI及时诊断的首要突破点。
2.2.1 疼痛的部位改变 部分病人疼痛发生在上腹部，尤其是下壁梗死，常以溃疡穿孔、急性胰腺炎、胆囊炎及胃炎为表现，有些病人疼痛发生在头颈部、咽喉、下颌处，而胸痛轻微，有些胸痛不明显或无痛，这种情况多见于高龄、糖尿病患者，考虑与心肌的神经支配与牵涉有关，还可能与上述神经纤维受损，老年人痛阈提高，敏感性差使疼痛部位发生变异有关［5］。
2.2.2 消化系统症状 临床表现为原因不明的上腹痛，其不典型症状特点如下：恶心、呕吐，常规治疗不缓解时，应考虑到不典型AMI诊断的可能性，其原因可能为迷走神经张力占优势，发生AMI后，缺血坏死的心肌刺激迷走神经，仅出现消化系统症状。因不典型心梗以老年多见，故老年AMI消化系统症状常见。
2.2.3 急性心力衰竭表现 发生率约30%～40%，AMI的早期及恢复期内可出现。临床表现为突然出现不明原因或难以解释的心力衰竭（尤其是左心衰），喘憋、阵发性呼吸困难，不能平卧位或咯粉红色泡沫痰、出汗、烦躁等症状故就诊于医院。心界常有扩大，心尖部闻及病理性第三心音，第四心音或奔马律，第二心音亢进和逆分裂，肺底部可闻及湿性啰音。病变持续发展影响右心室时，可致全心衰竭，此类病人多无心绞痛的前驱症状，心衰发作过程中也不伴明显的胸痛，常见于梗死部位较广或既往有陈旧性心肌梗死者，此类病人病情重，诊断要以心电图或心肌酶学等确诊，预后较差，病死率较高。
2.3 心电图表现不典型［6］ 据统计，约10%～15%AMI因心电图表现不典型或仅有不肯定改变而难以做出肯定的诊断，此时应结合病史、症状、酶学等才能做出诊断。产生不典型心电图改变的原因包括：梗死范围小，多处或对应性梗死、多处小灶性梗死、内膜下梗死以及伴室内传导阻滞，心室肥厚或预激综合征等。不典型梗死图形常见有以下几种：（1）多处梗死，包绕性心内膜下梗死，因梗死向量相互抵消之故；（2）小灶性梗死，梗死面＜2cm2时体表心电图可反应不出来，文中曾有1例持续性胸痛38h后经多次查心电图最后确诊AMI，因此，对怀疑AMI的患者，应立刻行心电图检查，在24～48h多次重复心电图检查，直到AMI确诊或排除，不因1～2次心电图正常而排除AMI的诊断，要动态观察心电图。文中有1例心电图正常的心梗，最后行冠脉造影证实为AMI并行PTCA+支架术，还必须指出，病理性Q波并非心肌梗死独有，ST段抬高也可见于变异性心绞痛、心室壁瘤、急性心包炎、早期复极综合征和严重电解质紊乱等，在急性心肌梗死的诊断中还要结合病史、症状及心肌酶、心电图动态变化。文中以室速后确诊AMI患者，考虑心肌大面积梗死致梗死心肌收缩功能差，心肌应激性改变与正常心肌之间电生理的不协调产生。
2.4 血清酶学检查 我院近8年来初期以查血清肌酸激酶及其同工酶（CK、CKMB）、乳酸脱氢酶（LDH）、谷草转氨酶（GOT）浓度的变化，来作为确诊AMI的酶学指标，尤其是CKMB的升高有意义。近年我院开展查心肌特异性肌钙蛋白，目前认为肌钙蛋白T（CTn T）的心肌损伤特异性比CKMB更高，在AMI早期，及早诊断方面CTn T酶感性较CKMB更好［7］，因为CTn T灵敏度极高，它能够反映显微镜下才能识别的小灶心肌坏死，特异性强，心脏特异性几乎达100%，发病后持续时间长，是目前诊断心肌损伤较好的确定标志物。研究表明以敏感的心肌标志物为核心的心肌梗死再定义已经对心肌梗死的发病率、病死率等产生了重大影响，使我们对心肌梗死的认识有了新的进展［8,9］,两者的联合监测及动态监测可提高对AMI的诊断率，以防漏诊及误诊的发生。
2.5 治疗 急性心肌梗死包括药物治疗及介入治疗。本组为ST段抬高或左束支传导阻滞AMI的住院治疗，病人均接受急性心肌梗死的一般治疗及药物治疗，个别行介入治疗。
2.5.1 一般治疗 包括持续心电血压、血氧饱和度检测，建立静脉通路、吸氧、镇痛，如无禁忌证嚼服阿司匹林160～325mg并静脉滴注硝酸甘油24～48h。无并发症的患者一般卧床1～3天，病情不稳定及高危患者卧床时间应适当延长，胸痛消失前应暂禁食，常规应用缓泻药。
2.5.2 再灌注治疗 （1）溶栓治疗： 溶栓治疗的适应证：两个或两个以上相邻导联ST段抬高（胸导≥0.2mV，肢导≥0.1mV）或提示AMI的病史伴左束支传导阻滞（影响ST段分析），起病时间＜12h，年龄＜75岁是溶栓的最佳适应证。此外，年龄≥75岁亦可考虑溶栓。发病时间在12～24h，有进行性胸痛和广泛ST段抬高并经过选择的患者，仍可考虑溶栓。国内常用：尿激酶30min内静脉滴注100万～150万u；或冠状动脉内注入4万u，继以每分钟0.6万～2.4万u的速度注入，血管再通后用量减半，继续注入30～60min，总量50万u左右，文中有1例38岁年轻急性AMI，静脉溶栓未成功，改用以上方法行冠脉内直接溶栓成功。目前，我院直接冠状动脉内溶栓也为初期开展，需要指出的是相当一部分胸痛伴有左束支传导阻滞的病人最终不能被证明患有AMI，为此曾有学者提出了进一步的心电学筛选指标，但遗憾的是这些指标未能得到随后的临床研究的证实，对于这类患者胸痛症状的分析可能更具有筛选意义。
新型溶栓剂不断问世，目前已由第2代的纤维蛋白选择性溶栓剂向第3代的溶栓突变体发展。r-PA是基因重组纤溶酶原激活剂单链非糖基化缺失变异体，其纤维蛋白选择性更强且血浆半衰期是天然t-PA的3～4倍，可以方便的静注给药。RPAIDⅡ、GUSTOⅢ等试验表明,r-PA 60～90min达到TIMI 3级血流者多于t-PA而远期疗效和主要并发症均无明显差别。另一种新型溶栓剂TNK-tPA是t-PA的突变体，具有纤维蛋白特异性增强和PAI-I抵抗的特点，其半衰期长，仅需1次静脉给药，TNK-tPA 60min的开通率与其他溶栓剂90min的开通率相当，但AS-STENT-1和AS-STENT-2发现TNK-tPA与t-PA相比30天的病死率、1年的病死率和脑出血发生率无显著差别。
（2）介入治疗：直接PTCA与溶栓治疗相比再通率高，达到TIMI 3级血流者明显增多，残余狭窄少，再狭窄率低，缺血复发少，且出血危险性低，具有一定的优越性。适应证包括：在ST段抬高和新出现或怀疑新出现左束支传导阻滞的AMI患者，直接PTCA可作为溶栓治疗的替代治疗，但直接PTCA必须由有经验的术者和相关医务人员，在有适宜条件的导管室于发病12h内或虽超过12h但缺血症状仍持续时，对梗死相关动脉进行PTCA；急性ST段抬高、Q波心肌梗死或新出现左束支传导阻滞的AMI并发心源性休克患者，年龄＜75岁，AMI发病在36h内，并且血运重建术可在休克发生18h内完成者，应首选直接PTCA治疗，适宜再灌注治疗而有溶栓治疗禁忌证者，直接PTCA可作为一种再灌注治疗手段；AMI患者非ST段抬高，但梗死相关动脉严重狭窄，血流减慢（TIMI血流≤2级），如在发病12h内，可考虑进行PTCA。直接PTCA必须避免时间延误并由有经验的术者进行，否则不能达到理想效果，治疗的重点仍应放在早期溶栓。近年来，AMI患者用介入治疗达到即刻再灌注的最新进展是原发性支架置入术，根据Zwolle、STENT-PAMI等原发置入支架与直接PTCA的随机对照研究结果，常规置入支架在降低心脏事件发生率和减少靶血管重建术方面优于直接PTCA和仅在夹层、急性闭塞或濒临闭塞时紧急置入支架。因此，支架置入术可较广泛用于AMI患者的机械性再灌注治疗。
对于溶栓治疗成功的患者不主张立即行PTCA，而应在7～10天后进行择期冠脉造影，若病变适宜可行PTCA。溶栓治疗后仍有明显胸痛，ST段抬高无显著回落，临床提示未再通者，应尽快进行急诊冠脉造影，若TIMI血流0～2级，应立即行补救性PTCA，使梗死相关动脉再通。尤其对发病12h内，广泛前壁心肌梗死，再次梗死及血流动力学不稳定的高危患者意义更大。
由于介入器材不断改进，尤其是药物涂层支架的迅速发展，为支架术后再狭窄提供了现实而有效的解决方法。最近Sousa等人［10］报道在30例应用帕霉素涂层支架的患者中仅有1例在2年随访时发生了52%的狭窄，再次验证了该支架的安全性和有效性。另一个多中心随机、对照、双盲临床研究显示［11］，在随访1年中缓释紫杉醇涂层支架组心脏事件发生率为3%，对照组10%；6个月随访时紫杉醇组与对照组再狭窄率分别为0、10%，此外紫杉醇最小管腔直径明显大于对照组（2.6±0.49mm vs 2.19±0.65mm）；而晚期管腔丧失明显小于对照组（0.364±0.48 vs 0.71±0.48mm）。介入治疗策略的制定受介入器材的制约，后者的进步势必促进介入治疗适应证的进一步拓宽，以药物涂层支架为代表的新型介入器材的出现是介入治疗学的又一重大进展。
2.5.3 其他常规药物治疗 硝酸酯类药物：综合临床试验资料显示，AMI患者使用硝酸酯可缩小梗死面积和改善局部心肌功能，防止大面积心肌梗死后的左室重构，轻度降低病死率。AMI早期如无禁忌证通常给予硝酸甘油静脉滴注24～48h。对AMI伴再发性心肌缺血、充血性心力衰竭或需处理的高血压患者更为适宜。
抗血小板治疗：采用强化抗血小板治疗，除了常规应用环氧化酶抑制剂阿司匹林外，加用ADP受体拮抗剂，并且应用时间有逐渐延长的趋势。氯吡格雷因其作用迅速而副作用明显减少已经成为了噻氯匹定的替代品。
抗凝治疗：临床试验研究证明低分子量肝素在降低不稳定性心绞痛患者的心脏事件方面优于或等同于静脉滴注普通肝素，鉴于前者有应用方便、不需监测凝血时间、出血并发症低等优点，因此可用低分子量肝素代替普通肝素。而普通肝素主要用于AMI溶栓治疗的辅助治疗。
β受体阻滞剂：β受体阻滞剂通过减慢心率、降低体循环血压和减弱心肌收缩力来减少心肌耗氧量，对改善缺血区的氧供需失衡、缩小心肌梗死面积、降低急性期病死率有肯定的疗效。在无该药禁忌证的情况下应及早常规应用。大量研究证明AMI后早期应用β受体阻滞剂可以明显降低AMI后病残率及病死率，早期、长期应用得益较多。对于AMI高危人群即大面积或前壁梗死患者益处最大。
几项大规模临床随机试验如ISIS4、GISSI-3、SMILE和CCS-1研究已确定AMI早期使用ACEI能降低病死率，尤其是前6周的病死率低最显著，而前壁心肌梗死伴有左心室功能不全的患者获益最大。在无禁忌证的情况下，溶栓治疗后血压稳定即可开始使用ACEI。对于4～6周后无并发症和无左心室功能障碍的AMI患者，可停服ACEI制剂，若AMI特别是前壁心肌梗死合并左心功能不全，ACEI治疗期应延长。
2.5.4 非ST段抬高的AMI的危险分层及处理
2.5.4.1 非ST段抬高的AMI的危险性分层 低危险组：无合并症、血流动力学稳定、不伴有反复缺血发作的患者，中危险组：伴有持续性胸痛或反复发作心绞痛的患者(1)不伴有心电图改变或ST段压低≤1mm；(2)ST下段压低>1mm。高危险组：并发心源性休克、急性肺水肿或持续性低血压。
2.5.4.2 非ST段抬高的AMI的药物治疗 该类患者的最初药物治疗除了避免大剂量溶栓治疗外，其他治疗与ST段抬高的患者基本相同。准备24h内做CABG应优先使用依诺肝素作为非ST段抬高心肌梗死的抗凝药物。
2.5.4.3 介入治疗 最近的研究表明非ST段抬高的AMI（NSTEMI）与ST段抬高的AMI（STEMI）相比冠脉的闭塞情况、完成介入治疗的比例略低，而进行旁路移植术的比例及住院期间病死率、6个月病死率略高，提示NSTEMI急诊介入治疗风险与STEMI相近而疗效可以较差。较为稳妥的策略应是首先对ST段抬高的患者进行危险性分层。低危险度的患者可择期行冠脉造影和介入治疗，对于中度危险和高度危险的患者紧急介入治疗应为首选，而高度危险患者合并心源性休克时应先插入IABP，尽可能使血压稳定再行介入治疗。
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作者单位：830011 新疆乌鲁木齐,乌鲁木齐市第一人民医院分院内一科（Δ急诊科）