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【摘要】 目的 总结分析合并急性左心衰的非ST段抬高急性心肌梗死患者的临床、冠脉病变特征及早期血运重建情况，为制订干预策略及判断预后提供依据。方法 回顾性分析52例合并急性左心衰的非ST段抬高急性心肌梗死（NSTEAMI）临床特征、冠脉病变特征及早期血运重建结果。结果 本组均为老年患者，既往心肌梗死病史、2年以上心绞痛病史、入院时无心绞痛症状、合并症者多；入院时血中肌钙蛋白T (CTnT)、肌酸激酶、肌酸激酶同工酶的水平低；左室舒张末期内径和收缩末期内径增大、左室射血分数降低明显；冠状动脉均为三支或双支病变、累及左主干病变、侧支循环形成、弥漫性长病变、慢性闭塞病变的发生率高，罪犯血管中多为左前降支(LAD)，早期冠脉血运重建22例，成功21例。结论 合并急性左心衰的NSTEAMI临床合并症多，入院时常无心绞痛症状易被误诊，心功能较差，冠状动脉血管病变严重且复杂,多为慢性进展的结果，提示预后不良，早期积极血运重建可能改善预后。
【关键词】 急性左心衰 急性心肌梗死
急性心肌梗死（AMI）合并急性左心衰不仅病死 率高，而且AMI不易及时诊断及治疗，尤其是非ST段抬高性心肌梗死（NSTEMI）易被忽视。本文回顾性分析52例合并急性左心衰NSTEAMI病人临床资料，旨在探讨合并急性左心衰的NSTEMI的临床及冠脉病变特征及早期血运重建效果，以期能为临床制订干预策略及判断预后提供依据。
1 资料与方法
1．1 一般资料 2006年1月～2008年3月在我科住院行过冠状动脉造影的合并急性左心衰的急性心肌梗死（AMI）患者52例，男30例，女22例，年龄64～82岁，平均76.8±11.2岁。
1.2 诊断标准 AMI参照2004年美国心脏病学会的标准［1］。NSTEAMI诊断标准：无明显心电图导联ST段的典型抬高，和(或)伴有某些导联动态ST段水平或下斜型压低改变伴或不伴有T波冠状倒置，并有心肌损伤标记物如心肌型肌酸激酶同工酶(CK-MB)或肌钙蛋白T(CTnT)升高等于或超出正常值2倍以上。急性左心衰竭诊断依据：突然胸闷，发憋，气短，呼吸困难，端坐呼吸，不能平卧，咳泡沫痰； 双侧肺部可闻及干湿性啰音，X线胸片：有肺水肿表现，排除有明显影响血流动力学的原发瓣膜病变者。
1．3 方法
1.3.1 临床诊断及治疗所有患者入院后均行心电图、心肌损伤标志物、血气分析、肝肾功能检测及24h内超声心动图心功能测定，给予扩血管、利尿、抗血小板、抗凝、调脂等纠正急性左心衰及冠心病等基础治疗,根据病情及患者情况由医生决定急诊PCI、延迟PCI或CABG术。
1.3.2 冠脉造影 采用Juddkins法、多体位投照进行选择性冠脉造影术。结果由介入心脏病专科医师判断，血管狭窄≥50％为有意义，若前降支、回旋支或右冠脉中一支狭窄为单支病变，两支狭窄为双支病变，三支狭窄为三支病变。弥漫性长病变为长度>20mm且至少有3处狭窄的病变;罪犯血管指引起AMI临床表现的病变血管。
2 结果
2．1 临床特点 本组病人发病年龄较大，年龄64～82岁，平均76.8±11.2岁。既往有心肌梗死病史22例（42.3%），2年以上心绞痛病史40例（76.9%），入院时无心绞痛34例（65.4%），高血压史43例（82.7%），糖尿病史26例（50.0%），高胆固醇血症34例（65.4%），高甘油三酯血症28例（53.8%），吸烟史36例（69.2%）；急诊初步诊断AMI者30例，高血压心脏病10例，扩张型心肌病5例，糖尿病性心肌病3例，肺栓塞4例；所有患者发病时心功能为Ⅳ级，均有突然胸闷，发憋，气短，呼吸困难，端坐呼吸，不能平卧，咳泡沫痰，双侧肺部可闻及干湿性啰音，其中并有哮鸣音18例，X线胸片有肺水肿表现；就诊时平均血压156±36/95±19mmHg，HR 110±32次／min；SpO2低于90％ 46例；血气分析PO2<60mmHg 46例，并有PCO2>50mmHg 8例。所有患者心肌损伤标志物均升高等于或超出正常值2倍以上。CTnT 平均为1.4± 0.3μg/L，CK-MB 平均为55.3± 8.2u/L;所有患者均在24h内完成超声心动图心功能测定：左室舒张末期内径（LVEDd）50.49±5.9mm、收缩末期内径（LVESd）35.5±4.5mm、左室射血分数（LVEF）（45.6±9.3）%、左室短轴缩短率（LVFS）（29.2± 6.52）%。所有患者均经扩血管、利尿、抗血小板、抗凝、调脂等纠正急性左心衰及冠心病等基础治疗,有16例使用吗啡，8例通过无创正压通气(NIPPV)抢救治疗成功。
2．2 冠脉病变特点 所有患者均完成选择性冠状动脉造影，其中经桡动脉24例，经股动脉28例；三支病变42例(80.8%)，双支病变10例（19.2%），累及左主干病变27例(51.9%)，弥漫长病变28例(53.8)， 慢性闭塞病变30例(57.7%)， 侧支循环形成38例(73.1%)，急性血栓闭塞病变8例(15.4%)， 罪犯血管LAD 32 例(61.5%)，左回旋支 （LCX）14例(26.9%)，右冠状动脉（RCA）6例(11.5%)。
2．3 早期血运重建及预后情况 22例患者在48～72h行血运重建术治疗，其中行PCI治疗16例，15例成功行经皮冠状动脉成形术（PTCA）及支架植入术，3例使用主动脉球囊反搏（IABP）,1个月内无死亡及主要心血管病事件发生，1例因再次发作急性左心衰经抢救治疗成功后，7天后转心外科行CABG术成功；行冠状动脉搭桥术（CABG）6例均获成功,1例使用IABP。
3 讨论
NSTEMI病理过程是在冠状动脉粥样硬化病变的基础上，不稳定斑块的破裂诱发血小板聚集形成急性血栓，血流突然减少或间断性中断，使相应的心肌急性缺血而导致的心肌坏死，心电图表现为部分导联动态ST段水平或下斜型压低改变伴或不伴T波冠状倒置。本组显示均为老年患者，且既往心肌梗死病史、2年以上心绞痛病史、入院时无心绞痛症状，合并高血压、糖尿病、高脂血症多，吸烟者多；因入院时无明确的心绞痛症状及合并急性左心衰，急诊初诊时误诊为其他疾病达22例（42.3%）。因此，对与此类冠心病易患因素多的患者应提高警惕，及时完善心电图，心肌损伤标志物等检测并动态观察，以利及时准确诊断。NSTEMI发生急性左心衰机制可能为：(1)多支血管病变，部位较广，使心肌长期处于缺血状态，任何意外，都可因肺淤血导致急性左心衰；(2)受损面积广；(3)老年人心肌顺应性明显减退，易发生舒张性心衰；（4）合并有高血压或糖尿病，加上老年患者胶原沉积、心肌肥厚，使心室变得僵硬，心肌纤维化增多，心室顺应性下降，在舒张功能已受损害基础上发生AMI，即使梗死面积不大，也可能导致严重的心力衰竭发生；（5）一部分心肌已处于坏死、顿抑或冬眠状态，心功能已严重受损，再次发生梗死易出现心衰。而发病时无典型心绞痛可能原因是老年患者交感神经痛觉纤维退变，使痛觉传入冲动受阻，部分由于心脏植物神经功能减退、中枢神经功能减退、痛阈上升，对疼痛敏感性下降。另外，严重的并发症如心力衰竭、休克等将心前区疼痛症状掩盖，即使出现缺血性胸痛，严重程度往往不及年轻人，且很难定位。对此类急性左心衰的救治应依患者病情全面考虑，包括药物及必要的器械治疗，有研究报道［2］,在控制适当压力水平、维持血流动力学稳定前提下，无创正压通气治疗急性冠脉综合征合并急性左心衰是有效且较安全的，本组有8例经NIPPV抢救成功。
本组显示血中肌钙蛋白T、肌酸激酶、肌酸激酶同工酶均超正常值的两倍但水平低，其原因是由于血小板和破裂斑块碎片导致的非血管完全闭塞的心肌梗死，故为局灶或内膜下梗死，而开通的血管和有效的侧支循环减少了心肌坏死所致。本组发现LVEDd和LVESd增大、LVEF和LVFS降低明显，心功能差；原因可能是本组既往心肌梗死病史者多，累及左主干病变，慢性闭塞病变的发生率高；心肌广泛缺血，受损面积广有关。本组还发现侧支循环、弥漫性长病变，慢性闭塞病变的发生率高，其机制是由于心绞痛病史较长，冠状动脉粥样硬化经历了一个逐渐进展的过程，所以病变累及到多支血管，出现弥漫性长病变及慢性闭塞病变，且形成较丰富的侧支循环；本组罪犯血管中LAD占61.5%，提示NSTEMI并发急性左心衰仍多见于前壁梗死。
近年来有研究表明在NSTEMI入院后更早期内即行冠状动脉造影，并在造影结果指导下进行血运重建治疗能较早期保守治疗明显降低NSTEAMI病人的病死率或再次心肌梗死发生率［3］，PCI在高危非ST抬高的急性冠脉综合征中已得到肯定［4，5］，Montalescot等研究结果说明急诊手术对于血流动力学和缺血症状不稳定的非ST抬高的急性冠脉综合征患者是有利的［6］。本组显示早期血运重建22例患者，除1例因手术时再发急性左心衰被迫终止手术外，其余均获成功，近期未出现严重的心血管不良事件。因此，对于合并急性左心衰的NSTEMI早期积极采取冠脉血运重建，如经皮腔内冠状动脉成形术、冠状动脉搭桥术等，可改善近期预后,对于远期预后影响，因本组病例有限，观察时间短，尚需进一步的观察研究及大规模的临床验证。
【参考文献】
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作者单位：215000 江苏苏州，上海交通大学医学院苏州九龙医院心内科