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我科自1998年以来早期手术治疗高血压脑出血病人62例，现总结如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 本组共62例，男44例，女18例。年龄39～73岁，平均56岁。62例术前均有高血压病史或有高血压表现。发病前有饮酒、劳累、情绪激动等诱发因素51例，平素服降压药不规律或未服降压药者16例。
1.2 临床表现 GCS计分3～5分10例，6～8分43例，>8分9例;偏瘫56例，失语30例，偏瘫+失语24例;收缩压160～260mmHg，舒张压95～115mmHg;一侧瞳孔散大者21例，双侧瞳孔散大者26例。发病至手术时间平均为6.5h～12h，CT示:出血位于基底节区43例，丘脑区5例，皮层下13例，脑干出血1例，合并破入脑室15例，血肿量平均50ml（30～90ml）。
1.3 手术方法 手术均在全麻气管插管下进行，其中微骨孔开颅48例，去骨瓣开颅16例。微骨孔开颅方法是根据CT片定位距血肿最近处切口，尽量避开脑重要功能区，以侧裂粗大血管为原则。切开头皮至颅骨，骨孔直径2.5～3cm，经硬脑膜穿刺证实血肿部位后“+”字形切开硬脑膜，脑组织切开置自动牵开器牵开至血肿，在显微镜下由浅到深缓慢予以清除血肿，清除率达70%以上，止血后血肿腔内置外引流管。16例行去骨瓣开颅者，其中2例为微骨孔开颅内出现活动性出血难以止血，3例为术前脑中线移位明显（>1.5cm），6例为术中血肿清除后减压不理想，5例为术后血肿复发行二次手术。15例合并破入脑室者，有9例脑室内积血较多者同时行经额侧脑室前角穿刺外引流，术后3～4天CT复查后拔除引流管，然后行腰穿或腰大池持续引流。
2 结果
按ADL ［1］ （日常生活能力）进行分级:I级11例，Ⅱ级23例，Ⅲ级11例，Ⅳ级8例，Ⅴ级4例，死亡5例，其中死于肺部感染2例，反复消化道出血1例，多器官功能衰竭2例。
3 讨论
3.1 超早期手术 临床研究证明高血压性脑出血一般在出血的30min左右形成血肿，病人脑出血2h后不再继续出血 ［2］ ，6～8h后脑组织开始出现水肿。血肿一方面使出血部位的脑组织遭受直接破坏，大的血肿尚压迫其周围脑组织导致局部微血管缺血痉挛和坏死;另一方面血肿分解产物的毒性作用使血肿周围脑组织由近及远发生水肿、变性、出血和坏死，出现相应的神经功能障碍。血肿压迫时间越长，周围脑组织不可逆损害越重，病死、病残率就越高 ［3］ 。因此应在血肿周围脑组织水肿发生之前，超早期手术清除大部分血肿，我们认为超早期外科手术治疗对于改善预后，降低死亡率和致残率具有一定的意义。本组发病在6h以内的重症脑出血病人手术者43例，生活自理者31例，但对于脑干及丘脑出血以及双瞳孔散大超过90min的病人死亡率均较高。
3.2 显微技术及微骨窗应用 采用微骨窗及显微技术，可减轻颅脑手术创伤，并能尽快降低颅内压，防止高颅压性脑膨出，同时显微操作技术，在清除血肿过程中最大限度地保留重要的引流静脉，提高了手术疗效，但对于在术中出现血肿腔内有明显活动性出血又难以止血，及血肿清除后减压效果不佳和二次手术，脑肿胀明显者我们体会还应行去骨瓣开颅术。
3.3 术后一般处理 （1）保持血压稳定，防止血压过高再出血及血压过低造成脑血流灌注不足，根据病人发病前后血压水平来控制血压，一般多维持在160/90mmHg左右。（2）同时应用钙拮抗剂，低右、丹参等预防脑血管痉挛，从而防止脑的继发性损害。（3）早期气管切开预防呼吸道感染，早期进食及胃粘膜保护用药预防消化道出血等。（4）早期大剂量脱水药物应用控制脑水肿，辅以腰穿，减轻蛛网膜下 腔出血。（5）早期进食，加强营养，早期功能锻炼。
参考文献
1 王忠诚.神经外科学，武汉:湖北科学技术出版社，1998，689-690.
2 Nehls DG，Mendelow DI，et al.Experimentai intracerebral hemorrhage progression of hemodjynamic changes after production of a spontaneous masslesion. Neurosurgery，1988，23:439-444.
3 朱毅，李厚泽，韩世福，等.立体定向手术治疗高血压脑出血临床实验研究.中风与神经疾病杂志，1995，12:216-217.
作者单位:277011山东枣庄矿业集团中心医院神经外科